LỜI NÓI ĐẦU

 

   Trong thực hành lâm sàng, người thầy thuốc phải thường xuyên đối mặt với những khó khăn trong việc đánh giá tình trạng sức khoẻ người bệnh sao cho chính xác, các thang điểm, tiêu chuẩn chẩn đoán và phân loại người bệnh thật sự là cần thiết và ngày càng được khẳng định vai trò của nó. Để tất cả các bạn đồng nghiệp đều thống nhất với nhau trong chẩn đoán và quan điểm điều trị, để hạn chế tối đa mỗi người bác sĩ điều trị bệnh nhân theo một cách riêng của mình, Trung tâm Y tế huyện Tri Tôn đã xây dựng bộ phác đồ điều trị Trung tâm Y tế huyện Tri Tôn với mục tiêu là không ngừng nâng cao chất lượng điều trị cho người bệnh, lấy nghiên cứu khoa học làm động lực cho sự phát triển. Trên tinh thần đó, chúng xin trân trọng giới thiệu đến các bạn đồng nghiệp bộ phác đồ điều trị gồm nhiều chuyên khoa thuộc khối chuyên khoa Mắt, Tai- Mũi-Họng, Răng- Hàm-Mặt; Hồi sức cấp cứu và chống độc; khối Nội-nhiễm; Nhi, Ngoại tổng hợp; Chăm sóc sức khỏe sinh sản và Y học cổ truyền.  

   Để có được bộ phác đồ điều trị này là cả một quá trình lao động của tập thể bác sĩ thuộc Trung tâm Y tế huyện Tri Tôn, chúng tôi xin ghi nhận những đóng góp vô cùng quý báu đó của các bạn. Bất kỳ phác đồ điều trị nào cũng phải được cập nhật theo thời gian để không bị lạc hậu, do đó hàng năm đơn vị bổ sung thêm các kiến thức mới để kịp đà phát triển của khoa học. 

   Xin trân trọng kính chào và mong nhận được sự đóng góp của mọi người.

 

                                                                       Tri Tôn, ngày 10 tháng 10 năm 2019 

                                                                                            Giám đốc

 

 

 

                                                                                   BSCK1 Hà Minh Hiệp

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAN BIÊN SOẠN

 

I. CHỦ BIÊN:

1. Chủ tọa: BSCK1. Hà Minh Hiệp, Giám đốc TTYT Tri Tôn

2. Thư ký: BS Ngô Đồng Trung,       Phó Phòng Kế hoạch-Nghiệp vụ 

II. THAM GIA BIÊN SOẠN:

1. BSCK1 Hà Minh Hiệp,                  Giám đốc TTYT Tri Tôn

2. BSCK1 Chau Sơn Khánh,             Phó Giám đốc TTYT Tri Tôn

3. BSCK1 Triệu Thanh Bình,            Phó Giám đốc TTYT Tri Tôn

4. BSCK1 Trầm Thu Thiện,              Phó Giám đốc TTYT Tri Tôn

5. BSCK2 Lâm Đức Trí,                    Trưởng Phòng Kế hoạch-Nghiệp vụ

6. BS Ngô Đồng Trung,                      Phó Phòng Kế hoạch-Nghiệp vụ

7. BSCK1 Men Pholla,                       Trưởng Phòng Tổ chức-Hành chính

8. BSCK1 Nguyễn Công Danh,         Trưởng Khoa khám bệnh

9. BSCK1 Lục Neáng Sóc Phương,   Phó Khoa Khoa khám bệnh

10. BS Nông Thanh Bình,                  Khoa khám bệnh

11. BS Trịnh Văn Be,                         Trưởng khoa Mắt-Tai, Mũi, Họng-Răng, Hàm, Mặt   

12. BSCK1 Phạm Văn Sang,             Trưởng Khoa Hồi sức cấp cứu-Chống độc

13. BSCK1 Chau Chanh Tha,           Phó Khoa Hồi sức cấp cứu-Chống độc

14. BSCK1 Hoàng Nguyễn Anh,       Trưởng Khoa Nội-Nhiễm

15. BSCK1 Nguyễn Thị Phiến,          Phó Khoa Nội-Nhiễm

16. BSCK1 Nguyễn Văn Nở.              Trưởng Khoa Nhi

17. BSCK1 Nguyễn Văn Mal,            Trưởng Khoa Ngoại

18. BSCK1 Lâm Thị Phượng,            Trưởng Khoa Chăm sóc sức khỏe sinh sản

19. DSCK1 Men Sóc Phia,                  Trưởng khoa Dược-TTBYT

20. DS Phạm Thị Dạ Thảo,                 Phó khoa Dược-TTBYT

21. BSCK1 Hà Văn Hùng,                  Trưởng khoa Xét nghiệm-Chẩn đoán hình ảnh

22. DS Lâm Vĩnh Lộc,                         Phó khoa Xét nghiệm-Chẩn đoán hình ảnh

23. BS Nguyễn Thị Thảo,                    Trưởng khoa Y tế cộng cộng - Dinh dưỡng

 

MỤC LỤC

 

STT Nội dung Trang

TẬP 1

CHƯƠNG BỆNH HỒI SỨC CẤP CỨU VÀ CHỐNG ĐỘC 10

1 Điều trị ngưng tim ngưng thở 10

2 Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí phản vệ 16

3 Sốc tim 24

4 Nhồi máu cơ tim cấp 28

5 Bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính (cơn đau thắt ngực ổn định) 33

6 Cơn đau thắt ngực không ổn định 35

7 Chẩn đoán và xử trí suy hô hấp cấp 38

8 Phù phổi cấp (OAP) huyết động 43

9 Suy hô hấp nặng do đợt mất bù cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 45

10 Hen phế quản nặng và nguy kịch 49

11 Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 55

12 Nhồi máu não 58

13 Xuất huyết não 60

14 Sốc giảm thể tích máu 64

15 Sốc nhiễm khuẩn 68

16 Bệnh viêm màng não nhiễm khuẩn 71

17 Nhiễm khuẩn huyết 73

18 Viêm tụy cấp nặng 76

19 Xuất huyết tiêu hóa 80

20 Suy thận cấp 82

21 Sốt cao co giật ở trẻ em 87

22 Nhiễm trùng sơ sinh 90

23 Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu do đái tháo đường 94

24 Cấp cứu hạ đường huyết 97

25 Tăng Kali máu 99

26 Hạ Kali máu 102

27 Tăng Natri máu 105

28 Hạ Natri máu 108

29 Ngộ độc Paracetamol 110

30 Ngộ độc thuốc chuột 113

31 Ngộ độc thuốc diệt chuột loại Phosphua 115

32 Ngộ độc thuốc trừ sâu nhóm Phospho hữu cơ 117

33 Rắn lục xanh đuôi đỏ cắn 120

34 Ong đốt 123

35 Ngộ độc rượu Ethanol 127

36 Ngộ độc ma túy nhóm Ôpi 130

CHƯƠNG BỆNH THẦN KINH - TÂM THẦN 133

37 Phác đồ điều trị trạng thái động kinh 133

38 Nhức đầu Migraine (nhức nửa đầu, nhức đầu mạch) 136

39 Viêm dây thần kinh tọa 138

 

CHƯƠNG BỆNH TIM MẠCH 140

40 Suy tim 140

41 Tăng huyết áp 150

CHƯƠNG BỆNH HÔ HẤP 154

42 Viêm phế quản cấp 154

43 Hen phế quản 156

44 Viêm phổi 159

45 Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính giai đoạn ổn định 162

CHƯƠNG BỆNH NỘI TIẾT-CHUYỂN HÓA 169

46 Đái tháo đường 169

47 Bướu giáp đơn thuần 172

48 Bệnh Basedow 174

49 Rối loạn chuyển hóa lipid 177

CHƯƠNG BỆNH TIÊU HÓA 185

50 Bệnh trào ngược thực quản - dạ dày 185

51 Viêm dạ dày 187

52 Viêm loét dạ dày-tá tràng 190

53 Loét dạ dày-tá tràng 192

54 Abcès gan do Amíp 195

55 Abcès gan do vi trùng 198

56 Viêm đại tràng mãn 200

57 Viêm gan mạn 204

58 Xơ gan 206

CHƯƠNG BỆNH XƯƠNG KHỚP 209

59 Bệnh viêm khớp dạng thấp 209

60 Bệnh gút 214

61 Viêm khớp nhiễm khuẩn 219

62 Bệnh loãng xương 222

63 Bệnh thoái hóa cột sống cổ 227

64 Bệnh thoái hóa cột sống thắt lưng 230

65 Chẩn đoán và điều trị bệnh thoái hóa khớp gối 233

CHƯƠNG BỆNH THẬN - TIẾT NIỆU-SINH DỤC 236

66 Bệnh thận mạn 236

67 Nhiễm trùng tiểu 242

68 Viêm cầu thận cấp hậu nhiễm liên cầu trùng 245

69 Hội chứng thận hư 247

70 Cơn đau quặn thận 250

71 Sỏi niệu quản 252

72 Sỏi thận 254

73 Tăng sản lành tính tiền liệt tuyến 256

74 Viêm tinh hoàn 258

CHƯƠNG BỆNH TRUYỀN NHIỄM 259

75 Bệnh cúm mùa 259

76 Bệnh uốn ván 262

77 Bệnh tiêu chảy do vi khuẩn 265

78 Thương hàn 268

79 Bệnh lỵ trực khuẩn 270

80 Bệnh nhiễm trùng da và mô mềm 273

81 Thủy đậu 276

82 Chẩn đoán và điều trị bệnh sốt rét 279

83 Sốt xuất huyết 283

84 Bệnh dịch tả 296

85 Nhiễm HIV/SIDS ở người lớn 300

CHƯƠNG BỆNH LAO 308

86 Chẩn đoán và xử trí ho ra máu 308

87 Chẩn đoán bệnh lao 310

88 Tràn dịch màng phổi 312

89 Tầm soát bệnh lao đa kháng thuốc 314

90 Lao siêu kháng thuốc 318

CHƯƠNG BỆNH DA LIỄU 319

91 Viêm nang lông 319

92 Lang ben 322

93 Nấm tóc 324

94 Nấm móng 327

95 Bệnh Zona 330

96 Bệnh vẩy nến 333

CHƯƠNG BỆNH NHI KHOA 338

97 Bệnh tay chân miệng 338

98 Quai bị 342

99 Thủy đậu 344

100 Nhiễm não mô cầu 346

101 Viêm màng não mủ 349

102 Thương hàn 351

103 Viêm họng 354

104 Viêm Amydal mủ cấp 356

105 Viêm tiểu phế quản cấp ở trẻ em 358

106 Viêm phổi 360

107 Hen phế quản 364

108 Hội chứng lỵ 368

109 Lỵ Amib 371

110 Tiêu chảy cấp 373

111 Táo bón 376

112 Nhiễm trùng tiểu 379

113 Viêm cầu thận cấp 381

TẬP 2

CHƯƠNG BỆNH NGOẠI TỔNG QUÁT 383

114 Các xét nghiệm tiền phẫu 383

115 Gây tê tủy sống 384

116 Thủng ổ loét dạ dày-tá tràng 386

117 Viêm ruột thừa cấp 389

118 Tắc ruột-bán tắc ruột 392

119 Bệnh trĩ 394

120 Thoát vị bẹn-đùi 397

121 Sỏi đường mật 399

122 Viêm túi mất 401

123 Viêm da cơ, viêm đa cơ 403

124 Viêm cơ, Abcès cơ nhiễm khuẩn lan tỏa 408

CHƯƠNG BỆNH CHẤN THƯƠNG CHỈNH HÌNH 411

125 Thang điểm Gaslow 411

126 Xử trí cấp cứu chấn thương sọ não 414

127 Đa thương-vết thương phần mềm 416

128 Sốc chấn thương 418

129 Chấn thương ngực kín 420

130 Chấn thương bụng kín 422

131 Vết thương thấu bụng 423

132 Phẩu thuật tạo mỏm cụt đốt bàn - ngón tay chân 424

133 Gãy xương đòn 426

134 Gãy xương cẳng tay 428

135 Điều trị bảo tồn gãy đầu dưới xương quay 431

136 Phẫu thuật kết hợp mỏm khuỷu 434

137 Gãy cổ xương đùi 436

138 Vỡ xương bánh chè 437

139 Gãy xương cẳng chân 439

140 Trật khớp vai 441

141 Trận khớp khuỷu 443

142 Bệnh bỏng 445

CHƯƠNG BỆNH MẮT 454

143 Bệnh đau mắt hột 454

144 Viêm kết mạc mắt 455

145 Viêm loét giác mạc do nấm 457

146 Viêm giác mạc do Virus Herpes 459

147 Viêm túi lệ mạn tính 461

148 Cấp cứu bỏng mắt 463

149 Dị vật giác mạc mắt 465

150 Dị vật kết mạc mắt 466

151 Chấn thương vỡ nhãn cầu 467

152 Chấn thương đụng dập nhãn cầu 469

153 Glaucome góc mở nguyên phát 472

154 Glaucome góc đóng nguyên phát 474

155 Mộng thịt nguyên phát 476

156 Bệnh lẹo - chắp 478

CHƯƠNG BỆNH TAI-MŨI-HỌNG 480

157 Viêm sụn vành tai 480

158 Viêm tai ngoài 481

159 Abcès ống tai 482

160 Viêm tai giữa cấp 483

161 Viêm tai giữa mạn thủng nhĩ 485

162 Chảy máu mũi 487

163 Viêm mũi dị ứng 489

164 Viêm mũi xoang cấp 490

165 Viêm mũi xoang mạn 492

166 Hội chứng tiền đình 494

167 Viêm VA 495

168 Viêm Amydal 497

169 Abcès quanh Amydal 499

170 Viêm họng 500

CHƯƠNG BỆNH RĂNG-HÀM-MẶT 502

171 Sâu răng 502

172 Nhổ răng khôn mộc lệch có biến chứng 504

173 Viêm tuyến nước bọt mang tai 505

174 Phẫu thuật abcès hàm mặt các loại 506

175 Viêm ổ răng khôn sau khi nhổ 507

176 Phục hồi vết thương vùng hàm mặt 508

177 Vết thương phần mềm vùng hàm mặt 509

178 Bệnh nha chu (bệnh viêm nướu-viêm nha chu) 511

179 Abcès nha chu 512

180 Viêm tủy răng 513

181 Viêm quanh chóp răng 514

182 Viêm nướu do vôi răng 516

183 Viêm loét niêm mạc miệng, lưỡi 517

184 Viêm nướu hoại tử cấp 518

185 Viêm miệng do herpes 519

CHƯƠNG BỆNH SẢN PHỤ KHOA 520

Phần I: Sản khoa 520

186 Chẩn đoán chuyển dạ 520

187 Một số đường kính lọt của ngôi thai 522

188 Theo dõi chuyển dạ đẻ thường 523

189 Đỡ đẻ thường ngôi chỏm 526

190 Xử trí tích cực giai đoạn 3 chuyển dạ 529

191 Nghiệm pháp lọt ngôi chỏm 531

192 Các phương pháp gây chuyển dạ 533

193 Chuyển dạ đình trệ 535

194 Dọa sanh non, sanh non 536

195 Thai quá ngày 538

196 Ối vỡ non, ối vỡ sớm 539

197 Dọa sẩy thai-Sẩy thai 542

198 Sử dụng Oxytocin trong chuyển dạ 545

199 Sử dụng Misoprostol 546

200 Suy thai cấp 547

201 Ngôi mông 548

202 Ngôi bất thường 551

203 Nhau tiền đạo 553

204 Nhau bong non 556

205 Vỡ tử cung 559

206 Thai chết trong tử cung 562

207 Tiền sản giật - sản giật 565

208 Băng huyết sau sanh 569

209 Choáng sản khoa 572

210 Thiểu ối 575

211 Đa ối 576

212 Chỉ định mổ lấy thai 578

213 Phẫu thuật lấy thai 579

214 Phẫu thuật cắt tử cung bán phần cấp cứu 583

215 Theo dõi cuộc chuyển dạ với sản phụ có sẹo mổ ở tử cung 585

216 Sử dụng kháng sinh trong phẫu thuật sản phụ  khoa 586

217 Điều trị sót nhau/sót thai 587

218 Bí tiểu sau sanh 588

219 Nhiễm trùng hậu sản 589

220 Xử trí phù phổi cấp trong chuyển dạ 593

221 Đẻ chỉ huy 595

222 Giác hút sản khoa (giác kéo) 597

223 Bóc nhau nhân tạo 599

Phần II: Phụ khoa 601

224 Thai ngoài tử cung 601

225 U nang buồng trứng 604

226 Bóc nang tuyến Bartholine 607

227 U xơ tử cung 608

228 viêm âm đạo (nhiễm trùng âm đạo) 610

229 Viêm phần phụ 612

Phần III: Sơ sinh 616

230 Hồi sức sơ sinh ngạt 615

231 Chăm sóc trẻ bằng phương pháp Căng Gu Ru 619

232 Chăm sóc bà mẹ và trẻ sơ sinh ngày đầu sau sanh 621

233 Chăm sóc bà mẹ và trẻ sơ sinh tuần đầu sau sanh 624

234 Cấp cứu bé sặc sửa 627

235 Nhiễm trùng rốn sơ sinh 628

236 Vàng da sơ sinh 630

237 Kỹ thuật chiếu đèn điều trị vàng da sơ sinh 635

238 Chăm sóc trẻ sơ sinh non tháng, nhẹ cân 636

239 Suy hô hấp sơ sinh 638

240 Hạ đường huyết sơ sinh 642

241 Hội  chứng co giật sơ sinh 644

242 Lấy máu gót chân 645

CHƯƠNG BỆNH Y HỌC CỔ TRUYỀN 646

243 Điều trị bệnh tăng huyết áp 646

244 Điều trị huyết áp thấp 648

245 Điều trị u phì đại lành tính tuyến tiền liệt 650

246 Điều trị hội chứng ruột kích thích 652

247 Điều trị rối loạn Lipid máu 654

248 Điều trị cảm cúm 656

249 Điều trị đau vùng thắt lưng 659

250 Điều trị bệnh thấp khớp 663

251 Điều trị suy nhược thần kinh 666

252 Điều trị bệnh mày đay 669

253 Điều trị đau dây thần kinh hông 671

254 Điều trị di chứng tai biến mạch máu não băng YHCT 674

255 Hen phế quản 678

256 Điều trị viêm quanh khớp vai bằng phương pháp YHCT kết hợp YHHĐ 682

257 Điều trị liệt dây thần kinh VII ngoại biên 686

258 Hội chứng dạ dày-tá trang 390

259 Sỏi đường tiết niệu (Sa lâm, Thạch lâm) 392

260 Viêm gan mạn 694

 

 

CHƯƠNG BỆNH HỒI SỨC CẤP CỨU VÀ CHỐNG ĐỘC

  

CẤP CỨU NGƯNG TIM NGƯNG THỞ

 

1. ĐẠI CƯƠNG 

   Ngưng hô hấp tuần hoàn là sự ngưng hô hấp và các nhát bóp tim có hiệu quả.

   - Mục tiêu: của hồi sinh tim cơ bản và nâng cao là duy trì tưới máu cho tim và não với máu đã được oxy hóa. Cuối cùng là phục hồi tuần hoàn tự nhiên.

   - Khi bệnh nhân ngưng tim trên điện tâm đồ sẽ thấy một trong ba loại sau.

     + Rung thất: biểu hiện bằng những đường dao động nhanh và không điều, tần số khoảng 250 - 400 lần/phút. Không có sóng P và QRS.

     + Vô tâm thu: điện tâm đồ là một đường thẳng. Cần được xác nhận ít nhất ở hai chuyển đạo khác nhau. 

     + Hoạt động điện vô mạch: trên điện tâm đồ không có sóng (nhịp tự thất hoặc nhịp bộ nối chậm) nhưng trên lâm sàng không bắt được mạch.

2. CHẨN ĐOÁN

   Cần chẩn đoán ngay tức khắc, tránh động tác thừa. Không nên mất thì giờ nghe tim, đo huyết áp, chỉ cần dựa vào một số triệu chứng.

   Mất ý thức đột ngột ở bệnh nhân đang tỉnh

   Bệnh nhân sẽ đột ngột ngừng thở.

   Hoặc monitor tim sẽ báo động.

   Bệnh nhân đang thở máy, hôn mê thì không thể dựa vào dấu hiệu ngừng thở. Phải xem đồng tử (thường giãn to). Ở bệnh nhân thở máy thường có tăng thông khí, khi tháo máy ra bệnh nhân vẫn tiếp tục ngừng thở trong vài phút đến 10 phút (đồng tử vẫn co và phản xạ với ánh sáng tốt).

   Ngừng thở đột ngột hoặc thở ngáp

   Ở bệnh nhân đang tỉnh, hoặc đang hôn mê nhưng vẫn thở được.

   Mất mạch bẹn, mạch cảnh (thời gian kiểm tra ≤ 10 giây)

   Nên xem mạch bẹn hơn là mạch cảnh vì bắt mạch cảnh cũng là yếu tố thuận lợi gây ngừng tuần hoàn.

   Ngoài ra có thể nhìn thấy, không cần thăm khám:

   Da nhợt nhạt nếu mất máu cấp.

   Da tím ngắt nếu có suy hô hấp cấp, ngạt thở.

   Máu ngừng chảy khi đang mổ.

3. XỬ TRÍ

   Khi đã chẩn đoán là ngừng tim lập tức phải xử trí ngay. Ba yếu tố đảm bảo thành công:

   Kíp cấp cứu thành thạo.

   Tổ chức dây truyền cấp cứu tốt.

   Can thiệp sớm, kịp thời, chỉ có 3 - 4 phút để hành động.

   Có hai tình huống xảy ra khi có ngừng tuần hoàn: Không có trang bị và có trang bị đầy đủ.

Các bước tiến hành hồi sinh tim phổi cơ bản (CPR): Quy trình: C, A, B

 

C - Ép tim (Chest compressions)

 

   Ngay lập tức khi xác định bệnh nhân ngừng hô hấp tuần hoàn với nguyên tắc “ép mạnh và nhanh”, ép 30 lần sau đó mới thổi ngạt 2 lần (chú ý: không áp dụng đối với trẻ sơ sinh).

   Vị trí: 1/3 dưới xương ức. Dùng cườm bàn tay trái áp vào 1/3 dưới xương ức nạn nhân, bàn tay kia đặt lên trên và lồng các ngón vào nhau. Hai cánh tay duỗi thẳng ép thẳng góc với lồng ngực (trẻ em 1 - 8 tuổi: một bàn tay; < 12 tháng tuồi: dùng 2 ngón tay; trẻ sơ sinh dùng 2 ngón tay).

   Tần số: Ít nhất 100 lần/phút, hạn chế tối thiểu gián đoạn ép tim.

   Biên độ: # 5 cm ở người lớn; # 1/3 đường kính trước sau ở trẻ em.

   Phối hợp 30 lần ép tim, 2 lần thông khí. Khi đặt được nội khí quản thì không còn chu kỳ 30:2 mà ép tim liên tục ít nhất 100 lần/phút và bóp bóng 8 - 10 lần/phút qua nội khí quản. Nên thay đổi người ép tim mỗi 2 phút để đảm bảo nhát bóp hiệu quả.

 

A - Kiểm soát đường thở (Airway)

 

   Trong khi một người ép tim thì người thứ hai kiểm soát đường thở và chuẩn bị cung cấp 2 lần thông khí ngay lập tức sau khi người ép tim hoàn tất 30 lần ép tim.

   Nhanh chóng móc họng lấy hết dị vật, lau sạch miệng, mũi, để người bệnh nằm ngửa, ưỡn cổ, hàm dưới đẩy ra trước.

   Đặt đường thở nhân tạo: canule, mask, nội khí quản (< 20 giây).

 

B - Thổi ngạt (Breathing)

 

   Bóp bóng bằng mask: Áp sát mặt nạ vào miệng, mũi người bệnh bóp bóng với oxy 100%.

   Kết hợp bóp bóng qua mặt nạ với ép tim theo chu kỳ 30:2 (30 lần ép tim và 2 lần thổi ngạt).

   Bóp bóng qua nội khí quản 8 - 10 lần/phút và không theo chu kỳ 30:2.

   Chú ý tránh thông khí quá mức (trừ trẻ sơ sinh ép tim và thông khí theo tỉ lệ 3:1 hoặc khi xác định do bệnh lý tim mạch thì ép tim và thông khí theo chu kỳ 15:2).

   Hồi sinh tim phổi nâng cao

   Khi Bệnh nhân ngừng tuần hoàn, trên ECG sẽ thấy 1 trong 3 loại sau:

   Rung thất: Có thể sốc điện. Vô tâm thu hoặc hoạt động điện vô mạch: Hai loại sốc điện không hiệu quả.

 

Trường hợp rung thất (VF) - ngừng tuần hoàn

 

Gọi người giúp

 

CPR

 

Cấp Ô xy

 

 

Gắn monitor

 

↓

Kiểm tra nhịp

 

↓

 

Rung thất hoặc nhanh thất mất mạch

 

↓

 

Sốc điện (120 - 200J)

 

↓

 

CPR, NKQ, PIV

↓ kiểm tra điện tim có thể sốc

Sốc điện 200J

 

↓

 

CPR và

Adrenalin 1mg TM mỗi 3 - 5ph

↓ kiểm tra điện tim có thể sốc

Sốc điện 200J

↓

 

CPR và

Adrenalin 1mg TM mỗi 3 - 5ph

NaHCO3 (1 mEq/kg),

Lidocain(1,5mg/kg) lặp lại trong 3 - 5ph

MgSO4 1 - 2g TM (nhanh thất đa dạng)

↓ kiểm tra điện tim có thể sốc

Sốc điện - thuốc - sốc - thuốc

 

Rung thất có 3 pha

 

   Pha điện (electrical phase): 4 phút đầu. Sốc điện nhiều khả năng sống sót nhất.

   Pha huyết động (hemodynamic or circulatory phase): 4 - 10 phút sau VF: VF thường là sóng nhỏ nên phải CPR tốt để bảo đảm tưới máu vành/não trước khi khử rung.

   Pha chuyển hóa (metabolic phase): Trên 10 phút: nếu không chuyển nhanh qua được nhịp tưới máu (có mạch), bệnh nhân sẽ không sống sót.

   Tiến hành

         Ép tim:

   Guidelines của AHA 2010: ép mạnh và nhanh ở giữa ngực.

   Tần số # 100/phút.

   Độ sâu ít nhất 38mm. Hoặc quan sát Máy đo SpO2

   Ngực nở hoàn toàn giữa các lần ép.

   Mục tiêu: Tối ưu hóa áp lực tưới máu vành > tối đa hóa sự trở về tuần hoàn tự nhiên.

   Chú ý: Giảm thiểu thời gian ngưng ép, đặc biệt là giai đoạn chuyển qua hồi sinh tim cao cấp.

         Thông khí:

   Giai đoạn đầu ép tim quan trọng hơn.

   Vô mạch kéo dài: Thông khí quan trọng hơn.

   Tỉ lệ V: C = 2:30 (bệnh nhân chưa được đặt NKQ); 8 - 10: 100 (bệnh nhân đã được đặt NKQ).

   Không cần đồng bộ, nhưng không quá 1 giây/1nhịp thở và tránh thông khí quá mức.

         Khử rung sớm:

   Trong vòng 3 giây sau ngừng tim.

   Khoảng 85% với lần sốc đầu tiên với mức năng lượng 200 - 360j (1 pha: 360j).

   Giữa các lần khử rung là 2 phút CPR. Không được ngắt quãng.

   Chú ý: Nếu nghi ngờ rối loạn nhịp không phải là VF/VT > kiểm tra mạch tức thì xem nhịp có tạo ra tuần hoàn tự nhiên? Nếu không mạch > CPR tiếp tục > đánh giá lại nhịp: nhịp không có tổ chức > can thiệp khác: vị trí ống NKQ? Đường truyền IV và truyền dịch? Thuốc cấp cứu: Epinephrine…, thuốc chống rối loạn nhịp? Có chỉ định tạo nhịp? Tìm và điều trị nguyên nhân đảo ngược được?

         Thuốc dùng trong rung thất

   Epinephrine 1mg IV sau lần sốc điện thứ 2.

   Lặp lại 3 - 5 phút nếu VF/VT vô mạch dai dẳng.

   Liều cao hơn: 0,2mg/kg kết quả không khác, có thể gây hại.

   Vasopressine: Thuốc thay thế Epinephrine; 40UI IV đơn liều.

   Thuốc chống loạn nhịp:

   Trong VF/VT vô mạch trơ:

   Amiodarone 300mg PIV nếu VF/VT vô mạch sau 3 lần sốc điện. Nếu tái phát => 150mg nữa PIV. Truyền duy trì 900mg/24giờ.

   Lidocaine: Thay thế Amiodarone, nhưng không nên dùng nếu đã cho Amiodarone. Liều 1mg/kg IV, lặp lại mỗi 3 - 5phút nếu cần. Giờ đầu không quá 3mg/kg.

   MgSO4 1 - 2g IV: VT đa dạng (xoắn đỉnh), hoặc nghi ngờ giảm Mg máu.

   NaHCO3: 1meq/kg IV: Tăng K máu, toan chuyển hóa, quá liều 1 số thuốc.

  

Vô tâm thu hoặc phân ly điện cơ - ngừng tuần hoàn

 

Gọi người giúp

 

CPR

 

Cấp Ô xy

 

Gắn monitor

 

↓

 

Kiểm tra nhịp

 

↓

 

Vô tâm thu, phân ly điện cơ

 

↓

 

CPR, NKQ, PIV

 

↓

 

Adrenalin 1mg TM mỗi 3 - 5ph

 

Atropin 1mg TM (lặp lại đến 3 liều cách 3 - 5ph)

 

NaHCO3 1mEq/kg TM

 

   Tìm và điều trị nguyên nhân (Giảm oxy, tăng/hạ K+ máu, nhiễm toan nặng, ngộ độc thuốc, hạ thân nhiệt, giảm thể tích, chèn ép tim, tràn khí màng phổi, hạ thân nhiệt, ….)

 

Và CPR (5 chu kỳ, # 2ph)

 

↓ kiểm tra điện tim không thể sốc

 

Lập lại Adrenalin, Atropin, NaHCO3 0,5 mEq/kg/ mỗi 10ph

và CPR

Sốc điện 120 - 200 J nếu điện 2 pha, 300 - 360 J nếu dùng điện 1 pha.

 

Hoạt động điện vô mạch

 

   Hoạt động điện hiện diện mà không có mạch sờ được (ngoài VT/VF).

   Thường có nguyên nhân chuyên biệt > phát hiện sớm và điều trị hiệu quả > có thể đảo ngược được.

   Nếu phức bộ rộng và chậm > tiên lượng xấu (nguyên nhân thường là tăng K máu, giảm thân nhiệt, giảm PO2, toan máu, quá liều thuốc (TCA, ức chế beta, ức chế Ca, digoxin, ...).

   Nếu phức bộ hẹp và nhanh > tiên lượng tốt hơn nhiều (nguyên nhân thường là giảm V, nhiễm trùng, thuyên tắc phổi, chèn ép tim).

   Epinerphrine 1mg IV/3 - 5ph cho đến khi đạt tuần hoàn bình thường.

   NaHCO3 1meq/kg tăng K máu, toan máu trước đó, kiềm hóa nước tiểu (quá liều TCA…), ngưng tim lâu (đã đặt NKQ và thở máy).

Chú ý:

   NaHCO3 không được sử dụng thường qui trong toan A. Lactic do ngưng tim trừ khi các can thiệp ban đầu không hiệu quả (ép tim, thông khí, khử rung, vận mạch).

   Có hại trong toan hô hấp > không chỉ định.

   Atropine 1mg IV/3 - 5ph khi tần số tim chậm tuyệt đối (< 60), hay tương đối (tần số < mong muốn so với tình trạng hiện tại của bệnh nhân).

 

Vô tâm thu

   Tỉ lệ sống sót: 1 - 2 %.

   Điều trị giống hoạt động điện vô mạch.

   Tạo nhịp qua da: có thể hiệu quả nếu áp dụng sớm và phối hợp với điều trị bằng thuốc. Không có bằng chứng sử dụng thường qui.

   Khi nào ngừng cấp cứu

   Thời gian cấp cứu phụ thuộc vào:

   Tình trạng bệnh, nguyên nhân gây ngừng tuần hoàn.

   Diễn biến trong khi cấp cứu: Can thiệp sớm hay muộn.

Ba tình huống có thể xảy ra.

   Tim đập trở lại, hô hấp tự nhiên trở lại

   Cần tiếp tục theo dõi hô hấp (thông khí nhân tạo) và duy trì huyết áp.

   Điều trị tích cực trong 24 - 48 giờ. Chú ý giải quyết nguyên nhân.

Mất não

   Tim đập nhưng bệnh nhân hôn mê sâu, đồng tử giãn to, trụy mạch, không thở tự nhiên.

   Co cứng kiểu mất não: hai tay và hai chân duỗi cứng

   Sau 24 giờ có thể ngừng hồi sức.

   Nếu điện não đồ là đường thẳng có thể ngừng hồi sức sau 8 giờ.

Tim không đập lại

   Mặc dù đã xử trí đúng quy cách, có thể ngừng cấp cứu sau 60 phút.

Chú ý:

   Nếu bệnh nhân bị ngộ độc các loại thuốc an thần hay thuốc ngủ thì không nên kết luận là mất não. Cần tiếp tục điều trị tích cực đến khi bệnh nhân tỉnh.

 

Tài liệu tham khảo

   - Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị Hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên 2016, Hội Tim mạch học Việt Nam.

   - Theo Quyết định số 2187/QĐ-BYT ngày 03 tháng 6 năm 2019 của Bộ trưởng Bộ Y tế

 

 

HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ PHẢN VỆ

 

1. Chẩn đoán phản vệ

1.1. Triệu chứng gợi ý

Nghĩ đến phản vệ khi xuất hiện ít nhất một trong các triệu chứng sau:

a) Mày đay, phù mạch nhanh.

b) Khó thở, tức ngực, thở rít.

c) Đau bụng hoặc nôn.

d) Tụt huyết áp hoặc ngất.

e) Rối loạn ý thức.

1.2. Các bệnh cảnh lâm sàng

1.2.1. Bệnh cảnh lâm sàng 1: Các triệu chứng xuất hiện trong vài giây đến vài giờ ở da, niêm mạc (mày đay, phù mạch, ngứa...) và có ít nhất 1 trong 2 triệu chứng sau:

a) Các triệu chứng hô hấp (khó thở, thở rít, ran rít).

b) Tụt huyết áp (HA) hay các hậu quả của tụt HA (rối loạn ý thức, đại tiện, tiểu tiện không tự chủ...).

1.2.2. Bệnh cảnh lâm sàng 2: Ít nhất 2 trong 4 triệu chứng sau xuất hiện trong vài giây đến vài giờ sau khi người bệnh tiếp xúc với yếu tố nghi ngờ:

a) Biểu hiện ở da, niêm mạc: mày đay, phù mạch, ngứa.

b) Các triệu chứng hô hấp (khó thở, thở rít, ran rít).

c) Tụt huyết áp hoặc các hậu quả của tụt huyết áp (rối loạn ý thức, đại tiện, tiểu tiện không tự chủ...).

d) Các triệu chứng tiêu hóa (nôn, đau bụng...).

1.2.3. Bệnh cảnh lâm sàng 3: Tụt huyết áp xuất hiện trong vài giây đến vài giờ sau khi tiếp xúc với yếu tố nghi ngờ mà người bệnh đã từng bị dị ứng:

a) Trẻ em: giảm ít nhất 30% huyết áp tâm thu (HA tối đa) hoặc tụt huyết áp tâm thu so với tuổi (huyết áp tâm thu < 70mmHg).

b) Người lớn: Huyết áp tâm thu < 90mmHg hoặc giảm 30% giá trị huyết áp tâm thu nền.

2. Chẩn đoán phân biệt

2.1. Các trường hợp sốc: sốc tim, sốc giảm thể tích, sốc nhiễm khuẩn.

2.2. Tai biến mạch máu não.

2.3. Các nguyên nhân đường hô hấp: COPD, cơn hen phế quản, khó thở thanh quản (do dị vật, viêm).

2.4. Các bệnh lý ở da: mày đay, phù mạch.

2.5. Các bệnh lý nội tiết: cơn bão giáp trạng, hội chứng carcinoid, hạ đường máu.

2.6. Các ngộ độc: rượu, opiat, histamin.

 

CHẨN ĐOÁN MỨC ĐỘ PHẢN VỆ

 

Phản vệ được phân thành 4 mức độ như sau:

(lưu ý mức độ phản vệ có thể nặng lên rất nhanh và không theo tuần tự)

1. Nhẹ (độ I): Chỉ có các triệu chứng da, tổ chức dưới da và niêm mạc như mày đay, ngứa, phù mạch.

2. Nặng (độ II): có từ 2 biểu hiện ở nhiều cơ quan:

a) Mày đay, phù mạch xuất hiện nhanh.

b) Khó thở nhanh nông, tức ngực, khàn tiếng, chảy nước mũi.

c) Đau bụng, nôn, ỉa chảy.

d) Huyết áp chưa tụt hoặc tăng, nhịp tim nhanh hoặc loạn nhịp.

3. Nguy kịch (độ III): biểu hiện ở nhiều cơ quan với mức độ nặng hơn như sau:

a) Đường thở: tiếng rít thanh quản, phù thanh quản.

b) Thở: thở nhanh, khò khè, tím tái, rối loạn nhịp thở.

c) Rối loạn ý thức: vật vã, hôn mê, co giật, rối loạn cơ tròn.

d) Tuần hoàn: sốc, mạch nhanh nhỏ, tụt huyết áp.

4. Ngừng tuần hoàn (độ IV): Biểu hiện ngừng hô hấp, ngừng tuần hoàn.

 

XỬ TRÍ CẤP CỨU PHẢN VỆ

 

1. Nguyên tắc chung

1.1. Tất cả trường hợp phản vệ phải được phát hiện sớm, xử trí khẩn cấp, kịp thời ngay tại chỗ và theo dõi liên tục ít nhất trong vòng 24 giờ.

1.2. Bác sĩ, điều dưỡng, hộ sinh viên, kỹ thuật viên, nhân viên y tế khác phải xử trí ban đầu cấp cứu phản vệ.

1.3. Adrenalin là thuốc thiết yếu, quan trọng hàng đầu cứu sống người bệnh bị phản vệ, phải được tiêm bắp ngay khi chẩn đoán phản vệ từ độ II trở lên.

1.4. Ngoài hướng dẫn này, đối với một số trường hợp đặc biệt còn phải xử trí theo hướng dẫn tại Phụ lục IV ban hành kèm theo Thông tư này.

2. Xử trí phản vệ nhẹ (độ I): dị ứng nhưng có thể chuyển thành nặng hoặc nguy kịch

2.1. Sử dụng thuốc methylprednisolon hoặc diphenhydramin uống hoặc tiêm tùy tình trạng người bệnh.

2.2. Tiếp tục theo dõi ít nhất 24 giờ để xử trí kịp thời.

3. Phác đồ xử trí cấp cứu phản vệ mức nặng và nguy kịch (độ II, III)

Phản vệ độ II có thể nhanh chóng chuyển sang độ III, độ IV. Vì vậy, phải khẩn trương, xử trí đồng thời theo diễn biến bệnh:

3.1. Ngừng ngay tiếp xúc với thuốc hoặc dị nguyên (nếu có).

3.2. Tiêm hoặc truyền adrenalin (theo mục IV dưới đây).

3.3. Cho người bệnh nằm tại chỗ, đầu thấp, nghiêng trái nếu có nôn.

3.4. Thở ô xy: người lớn 6 - 10 1/phút, trẻ em 2 - 4 1/phút qua mặt nạ hở.

3.5. Đánh giá tình trạng hô hấp, tuần hoàn, ý thức và các biểu hiện ở da, niêm mạc của người bệnh.

a) Ép tim ngoài lồng ngực và bóp bóng (nếu ngừng hô hấp, tuần hoàn).

b) Đặt nội khí quản hoặc mở khí quản cấp cứu (nếu khó thở thanh quản).

3.6. Thiết lập đường truyền adrenalin tĩnh mạch với dây truyền thông thường nhưng kim tiêm to (cỡ 14 hoặc 16G) hoặc đặt catheter tĩnh mạch và một đường truyền tĩnh mạch thứ hai để truyền dịch nhanh (theo mục IV dưới đây).

3.7. Hội ý với các đồng nghiệp, tập trung xử lý, báo cáo cấp trên, hội chẩn với bác sĩ chuyên khoa cấp cứu, hồi sức và/hoặc chuyên khoa dị ứng (nếu có).

4. Phác đồ sử dụng adrenalin và truyền dịch

Mục tiêu: nâng và duy trì ổn định HA tối đa của người lớn lên ≥ 90mmHg, trẻ em ≥ 70mmHg và không còn các dấu hiệu về hô hấp như thở rít, khó thở; dấu hiệu về tiêu hóa như nôn mửa, ỉa chảy.

4.1. Thuốc adrenalin 1mg = 1ml = 1 ống, tiêm bắp:

a) Trẻ sơ sinh hoặc trẻ < 10kg: 0,2ml (tương đương 1/5 ống).

b) Trẻ khoảng 10 kg: 0,25ml (tương đương 1/4 ống).

c) Trẻ khoảng 20 kg: 0,3ml (tương đương 1/3 ống).

d) Trẻ > 30kg: 0,5ml (tương đương 1/2 ống).

e) Người lớn: 0,5 - 1 ml (tương đương 1/2 - 1 ống).

4.2. Theo dõi huyết áp 3 - 5 phút/lần.

4.3. Tiêm nhắc lại adrenalin liều như khoản 1 mục IV 3 - 5 phút/lần cho đến khi huyết áp và mạch ổn định.

4.4. Nếu mạch không bắt được và huyết áp không đo được, các dấu hiệu hô hấp và tiêu hóa nặng lên sau 2 - 3 lần tiêm bắp như khoản 1 mục IV hoặc có nguy cơ ngừng tuần hoàn phải:

a) Nếu chưa có đường truyền tĩnh mạch: Tiêm tĩnh mạch chậm dung dịch adrenalin 1/10.000 (1 ống adrenalin 1mg pha với 9ml nước cất = pha loãng 1/10). Liều adrenalin tiêm tĩnh mạch chậm trong cấp cứu phản vệ chỉ bằng 1/10 liều adrenalin tiêm tĩnh mạch trong cấp cứu ngừng tuần hoàn. Liều dùng:

- Người lớn: 0,5-1 ml (dung dịch pha loãng 1/10.000=50 - 100µg) tiêm trong 1 - 3 phút, sau 3 phút có thể tiêm tiếp lần 2 hoặc lần 3 nếu mạch và huyết áp chưa lên. Chuyển ngay sang truyền tĩnh mạch liên tục khi đã thiết lập được đường truyền.

- Trẻ em: Không áp dụng tiêm tĩnh mạch chậm.

b) Nếu đã có đường truyền tĩnh mạch, truyền tĩnh mạch liên tục adrenalin (pha adrenalin với dung dịch natriclorid 0,9%) cho người bệnh kém đáp ứng với adrenalin tiêm bắp và đã được truyền đủ dịch. Bắt đầu bằng liều 0,1 µg/kg/phút, cứ 3 - 5 phút điều chỉnh liều adrenalin tùy theo đáp ứng của người bệnh.

c) Đồng thời với việc dùng adrenalin truyền tĩnh mạch liên tục, truyền nhanh dung dịch natriclorid 0,9% 1.000ml - 2.000ml ở người lớn, 10 - 20ml/kg trong 10 - 20 phút ở trẻ em có thể nhắc lại nếu cần thiết.

4.5. Khi đã có đường truyền tĩnh mạch adrenalin với liều duy trì huyết áp ổn định thì có thể theo dõi mạch và huyết áp 1 giờ/lần đến 24 giờ.

 

Bảng tham khảo cách pha loãng adrenalin với dung dịch Nacl 0,9% và tốc độ truyền tĩnh mạch chậm

01 ống adrenalin 1mg pha với 250ml Nacl 0,9% (như vậy 1ml dung dịch pha loãng có 4µg adrenalin)

Cân nặng người bệnh (kg) Liều truyền tĩnh mạch adrenalin khởi đầu (0,1µg/kg/phút) Tốc độ (giọt/phút) với kim tiêm 1 ml=20 giọt

Khoảng 80 2ml 40 giọt

Khoảng 70 1,75ml 35 giọt

Khoảng 60 1,50ml 30 giọt

Khoảng 50 1,25ml 25 giọt

Khoảng 40 1ml 20 giọt

Khoảng 30 0,75ml 15 giọt

Khoảng 20 0,5ml 10 giọt

Khoảng 10 0,25ml 5 giọt

 

5. Xử trí tiếp theo

5.1. Hỗ trợ hô hấp, tuần hoàn: Tùy mức độ suy tuần hoàn, hô hấp có thể sử dụng một hoặc các biện pháp sau đây:

a) Thở oxy qua mặt nạ: 6 - 10 lít/phút cho người lớn, 2 - 4 lít/phút ở trẻ em,

b) Bóp bóng AMBU có oxy,

c) Đặt ống nội khí quản thông khí nhân tạo có ô xy nếu thở rít tăng lên không đáp ứng với adrenalin,

d) Mở khí quản nếu có phù thanh môn-hạ họng không đặt được nội khí quản,

đ) Truyền tĩnh mạch chậm: aminophyllin 1mg/kg/giờ hoặc salbutamol 0,1 µg/kg/phút hoặc terbutalin 0,1 µg/kg/phút (tốt nhất là qua bơm tiêm điện hoặc máy truyền dịch),

e) Có thể thay thế aminophyllin bằng salbutamol 5mg khí dung qua mặt nạ hoặc xịt họng salbutamol 100µg người lớn 2 - 4 nhát/lần, trẻ em 2 nhát/lần, 4 - 6 lần trong ngày.

5.2. Nếu không nâng được huyết áp theo mục tiêu sau khi đã truyền đủ dịch và adrenalin, có thể truyền thêm dung dịch keo (huyết tương, albumin hoặc bất kỳ dung dịch cao phân tử nào sẵn có).

5.3. Thuốc khác:

- Methylprednisolon 1 - 2mg/kg ở người lớn, tối đa 50mg ở trẻ em hoặc hydrocortison 200mg ở người lớn, tối đa 100mg ở trẻ em, tiêm tĩnh mạch (có thể tiêm bắp ở tuyến cơ sở).

- Kháng histamin H1 như diphenhydramin tiêm bắp hoặc tĩnh mạch: người lớn 25 - 50mg và trẻ em 10 - 25mg.

- Kháng histamin H2 như ranitidin: ở người lớn 50mg, ở trẻ em 1mg/kg pha trong 20ml Dextrose 5% tiêm tĩnh mạch trong 5 phút.

- Glucagon: sử dụng trong các trường hợp tụt huyết áp và nhịp chậm không đáp ứng với adrenalin. Liều dùng: người lớn 1 - 5mg tiêm tĩnh mạch trong 5 phút, trẻ em 20-30µg/kg, tối đa 1mg, sau đó duy trì truyền tĩnh mạch 5 - 15µg/phút tùy theo đáp ứng lâm sàng. Bảo đảm đường thở tốt vì glucagon thường gây nôn.

- Có thể phối hợp thêm các thuốc vận mạch khác: dopamin, dobutamin, noradrenalin truyền tĩnh mạch khi người bệnh có sốc nặng đã được truyền đủ dịch và adrenalin mà huyết áp không lên.

6. Theo dõi

6.1. Trong giai đoạn cấp: theo dõi mạch, huyết áp, nhịp thở, SpCO2 và tri giác 3 - 5 phút/lần cho đến khi ổn định.

6.2. Trong giai đoạn ổn định: theo dõi mạch, huyết áp, nhịp thở, SpO2 và tri giác mỗi 1 - 2 giờ trong ít nhất 24 giờ tiếp theo.

6.3. Tất cả các người bệnh phản vệ cần được theo dõi ở cơ sở khám bệnh, chữa bệnh đến ít nhất 24 giờ sau khi huyết áp đã ổn định và đề phòng phản vệ pha 2.

6.4. Ngừng cấp cứu: nếu sau khi cấp cứu ngừng tuần hoàn tích cực không kết quả.

 

XỬ TRÍ PHẢN VỆ TRONG MỘT SỐ TRƯỜNG HỢP ĐẶC BIỆT

 

1. Phản vệ trên đối tượng sử dụng thuốc đặc biệt

1.1. Phản vệ trên người đang dùng thuốc chẹn thụ thể Beta:

a) Đáp ứng của người bệnh này với adrenalin thường kém, làm tăng nguy cơ tử vong.

b) Điều trị: về cơ bản giống như phác đồ chung xử trí phản vệ, cần theo dõi sát huyết áp, truyền tĩnh mạch adrenalin và có thể truyền thêm các thuốc vận mạch khác.

c) Thuốc giãn phế quản: nếu thuốc cường beta 2 đáp ứng kém, nên dùng thêm kháng cholinergic: ipratropium (0,5mg khí dung hoặc 2 nhát đường xịt).

d) Xem xét dùng glucagon khi không có đáp ứng với adrenalin.

2. Các trường hợp đặc biệt khác

2.1. Phản vệ do gắng sức

a) Là dạng phản vệ xuất hiện sau hoạt động gắng sức.

b) Triệu chứng điển hình: bệnh nhân cảm thấy mệt mỏi, kiệt sức, nóng bừng, đỏ da, ngứa, mày đay, có thể phù mạch, khò khè, tắc nghẽn đường hô hấp trên, trụy mạch. Một số bệnh nhân thường chỉ xuất hiện triệu chứng khi gắng sức có kèm thêm các yếu tố đồng kích thích khác như: thức ăn, thuốc chống viêm giảm đau không steroid, rượu, phấn hoa.

c) Người bệnh phải ngừng vận động ngay khi xuất hiện triệu chứng đầu tiên. Người bệnh nên mang theo người hộp thuốc cấp cứu phản vệ hoặc bơm tiêm adrenalin định liều chuẩn (EpiPen, AnaPen...). Điều trị theo Phụ lục III ban hành kèm theo Thông tư này.

d) Gửi khám chuyên khoa Dị ứng-miễn dịch lâm sàng sàng lọc nguyên nhân.

2.2. Phản vệ vô căn

a) Phản vệ vô căn được chẩn đoán khi xuất hiện các triệu chứng phản vệ mà không xác định được nguyên nhân.

b) Điều trị theo Phụ lục III ban hành kèm theo Thông tư này.

c) Điều trị dự phòng: được chỉ định cho các bệnh nhân thường xuyên xuất hiện các đợt phản vệ (> 6 lần/năm hoặc > 2lần/2 tháng).

d) Điều trị dự phòng theo phác đồ:

- Prednisolon 60-100mg/ngày x 1 tuần, sau đó

- Prednisolon 60mg/cách ngày x 3 tuần, sau đó

- Giảm dần liều prednisolon trong vòng 2 tháng

- Kháng H1: cetirizin 10mg/ngày, loratadin 10mg/ngày.

 

HỘP THUỐC CẤP CỨU PHẢN VỆ VÀ TRANG THIẾT BỊ Y TẾ

(Ban hành kèm theo Thông tư số 51/2017/TT-BYT ngày 29 tháng 12 năm 2017 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

1. Thành phần hộp thuốc cấp cứu phản vệ:

STT Nội dung Đơn vị Số lượng

1 Phác đồ, sơ đồ xử trí cấp cứu phản vệ (Phụ lục III, Phụ lục X) bản 01

2 Bơm kim tiêm vô khuẩn  

- Loại 10ml cái 02

- Loại 5ml cái 02

- Loại 1ml cái 02

- Kim tiêm 14 - 16G cái 02

3 Bông tiệt trùng tẩm cồn gói/hộp 01

4 Dây garo cái 02

5 Adrenalin 1mg/1ml ống 05

6 Methylprednisolon 40mg lọ 02

7 Diphenhydramin 10mg ống 05

8 Nước cất 10ml ống 03

 

2. Trang thiết bị y tế và thuốc tối thiểu cấp cứu phản vệ tại cơ sở khám bệnh, chữa bệnh.

2.1. Oxy.

2.2. Bóng AMBU và mặt nạ người lớn và trẻ nhỏ.

2.3. Bơm xịt salbutamol.

2.4. Bộ đặt nội khí quản và/hoặc bộ mở khí quản và/hoặc mask thanh quản.

2.5. Nhũ dịch Lipid 20% lọ 100ml (02 lọ) đặt trong tủ thuốc cấp cứu tại nơi sử dụng thuốc gây tê, gây mê.

2.6. Các thuốc chống dị ứng đường uống.

2.7. Dịch truyền: natriclorid 0,9%.

 

Ba điều cần nhớ

1) Các dấu hiệu nhận biết phản vệ:

Sau khi tiếp xúc với dị nguyên có một trong những triệu chứng sau đây

• Miệng, họng: Ngứa, phù môi, lưỡi, khó thở, khàn giọng.

• Da: ngứa, phát ban, đỏ da, phù nề.

• Tiêu hóa: nôn, tiêu chảy, đau bụng.

• Hô hấp: khó thở, tức ngực, thở rít, ho.

• Tim mạch: mạch yếu, choáng váng.

2) Luôn mang adrenalin theo người.

3) Khi có dấu hiệu phản vệ:

“Tiêm bắp adrenalin ngay lập tức”

“Gọi 115 hoặc đến cơ sở khám, chữa bệnh gần nhất”

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

I. Sơ đồ chi tiết về chẩn đoán và xử trí phản vệ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

II. Sơ đồ tóm tắt về chẩn đoán và xử trí phản vệ

 

 

 

Tài liệu tham khảo 

   Hướng dẩn chẩn đoán và xử trí phản vệ (Ban hành kèm theo Thông tư số 51/2017/TT-BYT ngày 29/12/2017 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

SỐC TIM

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   - Sốc tim là tình trạng giảm cung lượng tim không đáp ứng được nhu cầu oxy của các tổ chức trong cơ thể.

   - Chẩn đoán sốc tim đặt ra sau khi đã loại trừ các sốc khác: sốc giảm thể tích, sốc phản vệ, sốc nhiễm khuẩn.

   - Các rối loạn huyết động đặc trưng trong sốc tim:

     + Cung lượng tim giảm với chỉ số tim < 2,2 lít/phút/m2.

     + Áp lực tĩnh mạch trung tâm cao (> 10 mmHg) và áp lực mao mạch phổi bít cao (>15mmHg).

     + Chênh lệch oxy giữa máu mao mạch và máu tĩnh mạch cao (DA-VO2 lớn hơn 0,55ml O2/lít) do rối loạn trong sốc tim là do tổn thương chức năng tim không phải do rối loạn ở ngoại vi.

   - Trong điều trị sốc tim: một mặt khẩn trương điều trị triệu chứng và hồi sức toàn diện, mặt khác cần tìm và giải quyết nguyên nhân sớm nếu có thể được.

   - Suy tim trong bệnh cảnh sốc tim là vấn đề lâm sàng lớn bởi vì tỉ lệ tử vong cao lên tới 30 - 90%. Tiên lượng phụ thuộc nhiều vào nguyên nhân gây ra sốc tim và khả năng can thiệp của thầy thuốc.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Giảm sức co bóp cơ tim

   - Thiếu máu cục bộ cơ tim (đặc biệt là nhồi máu cơ tim cấp).

   - Bệnh cơ tim do nhiễm khuẩn (liên cầu nhóm B, bệnh Chagas, …), nhiễm vi rút (enterovirus, adenovirus, HIV, vi rút viêm gan C, parvovirus B19, vi rút Herpes, EBV, CMV).

   - Bệnh cơ tim do miễn dịch, do chuyển hóa.

   - Bệnh cơ tim do nguyên nhân nội tiết: cường hoặc suy giáp.

   - Bệnh cơ tim do ngộ độc.

   - Giai đoạn cuối của bệnh cơ tim giãn hay bệnh van tim.

2.2. Tăng hậu gánh (nguyên nhân tắc nghẽn)

   - Tắc động mạch phổi nặng.

   - Hẹp động mạch chủ.

2.3. Ép tim cấp do tràn dịch màng ngoài tim cấp

2.4. Tổn thương cơ học của tim

   - Hở van động mạch chủ, hở van hai lá cấp.

   - Thủng vách liên thất.

2.5. Rối loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh, đặc biệt là cơn nhịp nhanh thất hoặc nhịp quá chậm do bloc nhĩ thất.

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Triệu chứng lâm sàng

   - Huyết áp tụt: huyết áp tối đa dưới 90mmHg hoặc giảm so với huyết áp nền trên 30mmHg (ở người cơ tăng huyết áp).

   - Da lạnh tái, nổi vân tím trên da, đầu chi tím lạnh.

   - Thiểu niệu hoặc vô niệu, nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ.

   - Các dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại vi (gan to, tĩnh mạch cổ nổi), xuất hiện ran ẩm ở phổi.

   - Tiếng tim bất thường: nhịp tim nhanh, tiếng T1 mờ, xuất hiện T3, T4, tiếng ngựa phi nếu viêm cơ tim cấp do nhiễm độc, vi rút.

   - Thần kinh: ý thức của bệnh nhân giảm.

3.2. Cận lâm sàng

   - Công thức máu: 18 chỉ số.

   - Sinh hóa: ure, creatinin, glucose, SGOT, SGPT, điện giải, chlesterol, trigycerid, HDL, troponin I, Ck-Mb.

   - Lactat máu (nếu có): tăng trên 1,5 mmol/l (phản ánh tình trạng thiếu oxy do giảm tưới máu tổ chức). Toan chuyển hóa và toan lactat khi lactat máu tăng kéo dài từ 2 - 4 mmol/l. Lactat máu trên 4 mmol/l trong các trường hợp nặng.

   - X quang tim phổi tại giường.

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định

4.1.1. Chẩn đoán lâm sàng dựa vào các tiêu chuẩn sau:

   - Huyết áp tâm thu ≤ 90mmHg kéo dài hoặc phải sử dụng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp tâm thu ≥ 90mmHg hoặc huyết áp tâm thu giảm trên 30mmHg so với huyết áp tâm thu nền của bệnh nhân.

   - Có bằng chứng của giảm tưới máu các cơ quan (nước tiểu dưới 30ml/giờ hoặc chi lạnh/vã mồ hôi hoặc có biến đổi ý thức.

   - Bằng chứng tăng áp lực đổ đầy thất trái (phù phổi)

4.1.2. Các thông số thăm dò huyết động:

4.2. Chẩn đoán phân biệt

4.2.1. Sốc nhiễm khuẩn

   - Có tình trạng nhiễm khuẩn kèm theo phải có thời gian xuất hiện kéo dài.

   - Áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm, áp lực mao mạch phổi bít giảm.

   - Chỉ số tim bình thường hoặc tăng.

   - Sức cản mạch hệ thống và sức cản mạch phổi giảm. 

4.2.2. Sốc giảm thể tích

   - Hoàn cảnh xuất hiện nhanh: ỉa chảy, nôn nhiều, đái nhiều hoặc viêm tụy cấp nặng.

   - Áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm, áp lực mao mạch phổi bít giảm.

4.2.3.  Sốc phản vệ

   - Tình huống xuất hiện thường khá đột ngột liên quan đến thuốc hoặc thức ăn.

   - Áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm, áp lực mao mạch phổi bít giảm.

   - Có thể có các dấu hiệu khác của dị ứng. như đỏ da, sẩn, ngứa …

4.3. Chẩn đoán nguyên nhân

4.3.1. Siêu âm tim: có thể đánh giá chức năng thất phải và thất trái và phát hiện nguyên nhân

   - Hội chứng ép tim cấp.

   - Rối loạn chức năng van hai lá.

   - Thủng vách liên thất.

   - Phình tách động mạch chủ đoạn gần.

   - Rối loạn vận động vùng hoặc toàn bộ của thất phải, thất trái.

   - Tăng áp lực động mạch phổi, đo các chênh áp qua các bệnh lý van tim cấp tính.

4.3.2. Điện tim: có thể có các biểu hiện của bệnh tim nguyên nhân

4.3.3. X quang ngực:

   - Hình ảnh của bệnh tim nguyên nhân.

   - Hình ảnh tăng đậm các nhánh mạch phổi.

   - Phình tách động mạch chủ.

   - Tràn khí trung thất, tràn khí màng phổi áp lực.

4.3.4. Các xét nghiệm đặc hiệu khác tùy theo nguyên nhân gây sốc tim

   - Men tim, troponin, BNP, LDH, AST tăng trong nhồi máu cơ tim.

   - Chụp mạch phổi trong tắc mạch phổi, …

4.3.5. Các xét nghiệm phát hiện vi khuẩn hay virus gây viêm cơ tim cấp

   - Soi hoặc cấy dịch/máu.

   - PCR virus gây viêm cơ tim.

4.3.6. Thông tim đánh giá mạch vành

   - Đánh giá tưới máu mạch vành.

   - Có biện pháp tái tưới máu sớm khi có chỉ định.

4.4. Chẩn đoán mức độ: Tiêu chuẩn của ACC/AHA 2007

4.4.1. Tiền sốc

   - Áp lực mao mạch phổi bít trên 15mmHg.

   - Huyết áp tâm thu trên 100mmHg.

4.4.2. Sốc tim

   - Áp lực mao mạch phổi bít trên 15mmHg.

   - Huyết áp tâm thu dưới 90mmHg.

4.4.3. Sốc tim điển hình

   - Chỉ số tim dưới 2 l/ph/m2 da.

   - Áp lực mao mạch phổi bít trên 20mmHg.

5. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc chung

   - Giai đoạn sớm, hỗ trợ huyết động để phòng ngừa các rối loạn và suy chức năng cơ quan, thậm chí phải giải quyết nguyên nhân gây sốc tim như tái tưới máu sớm trong nhồi máu cơ tim cấp, tạo nhịp cấp cứu trong trường hợp nhịp chậm.

     + Hồi sức cơ bản: điều chỉnh các rối loạn do sốc tim gây nên như suy hô hấp, suy thận...

   - Giai đoạn giải quyết nguyên nhân nhanh chóng để đảo ngược tình trạng sốc tim.

5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

   - Giảm tối đa các gắng sức: giảm đau, giảm căng thẳng lo âu.

   - Thiết lập đường truyền tĩnh mạch.

   - Hỗ trợ thở oxy (nếu có).

5.3. Xử trí tại bệnh viện

5.3.1. Hỗ trợ thông khí

   - Oxy liệu pháp: thở oxy ẩm 4 - 6 lít/phút qua canulla nếu SpO2 còn thấp < 90% thì thở qua mask 12 lít/ phút.

   - Đặt nội quản khi bệnh nhân ngưng thở.

   - Thông khí nhân tạo: ưu tiên thông khí nhân tạo xâm nhập khi bệnh nhân sốc tim với các lợi ích: nhu cầu oxy của cơ hô hấp và giảm hậu gánh thất trái, chỉ định gồm:

     + Bệnh nhân khó thở nhiều.

     + Giảm oxy máu.

     + pH < 7,30.

5.3.2. Hồi sức dịch

   - Lặp đường truyền tĩnh mạch: Natriclorua 0,9% TTM tùy theo lâm sàng chỉnh tốc độ dịch truyền.

5.3.3. Thuốc vận mạch và trợ tim

   - Dùng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp tối đa trên 90mmhg (hoặc huyết áp trung bình trên 70mmHg).

   - Noradrenalin: liều khởi đầu 0,05 µg/kg/phút, tăng dẫn liều 0,05mcg/kg/phút mỗi 5 - 10 phút. khả năng ít gây rối loạn nhịp ở bệnh nhân sốc tim.

   - Dobutamin được chỉ định trong các trường hợp sốc tim do tổn thương cơ tim.

     + Liều dùng: bắt đầu 5µg/kg/ph.

     + Liều tối đa 20µg/kg/ph.

5.3.4. Điều trị nguyên nhân cụ thể: CHUYỂN VIỆN

   - Nhổi máu cơ tim. 

   - Tắc động mạch phổi lớn.

   - Sốc do tổn thương cơ học của tim: cần mổ cấp cứu để giải quyết tổn thương.

   - Sốc do loạn nhịp tim.

6. TIÊN LƯỢNG, BIẾN CHỨNG, PHÒNG BỆNH

   - Tỉ lệ tử vong trong bệnh viện khoảng 48 - 74%, các yếu tố tiên lượng tử vong: tuổi cao, tiền sử nhồi máu cơ tim trước đó, dấu hiệu lâm sàng khi được chẩn đoán (da lạnh ẩm), vô niệu.

   - Biến chứng: suy đa tạng, sốc tim không hồi phục, ...

   - Phòng bệnh: tái tưới máu mạch vành sớm và thích hợp cho vùng nhồi máu động mạch để bảo tổn tối đa cơ tim và giảm kích thước của vùng nhồi máu.

 

Tài liệu tham khảo

   Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực (Ban hành kèm theo quyết định 1493/QĐ-BYT, ngày 22/4/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   Nhồi máu cơ tim (NMCT) là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây nhập viện và tử vong hiện nay trên thế giới. Hơn 50% bệnh nhân NMCT cấp tử vong trong vòng một giờ đầu trước khi được đưa đến bệnh viện. 1/3 các trường hợp nhập viện trong bệnh cảnh hội chứng vành cấp là NMCT cấp có ST chênh lên.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Lâm sàng

   Đau ngực là triệu chứng thường gặp nhất với các tính chất sau:

   - Đau sau xương ức hoặc đau ngực trái

   - Kiểu đè nặng, siết chặt, bóp nghẹt

   - Lan lên cổ, hàm dưới, vai trái hoặc bờ trụ tay trái. Một số trường hợp lan xuống thượng vị nhưng không bao giờ vượt quá rốn

   - Thời gian: thường kéo dài >30 phút

   - Triệu chứng kèm theo: khó thở, vã mồ hôi (đau ngực sau xương ức, kéo dài >30 phút, kèm vã mồ hôi gợi ý rất nhiều đến nhồi máu cơ tim)

Một số bệnh nhân không biểu hiện đau ngực mà có những triệu chứng không đặc hiệu: cảm giác mệt mỏi, cảm giác hồi hộp, khó thở, đau thượng vị, buồn nôn, nôn, rối loạn vị giác... 

   Khám thường không phát hiện bất thường. Một số trường hợp có thể nghe thấy tiếng T1 mờ (trong NMCT thành trước), tiếng T3 và T4. Khi khám lâm sàng cần lưu ý các biến chứng cơ học có thể xảy ra Đặc biệt chú ý sinh hiệu và đánh giá tưới máu mô; huyết áp kẹt hoặc thấp, có dấu hiệu giảm tưới máu mô, tiếng T1 mờ: gợi ý có biến chứng sốc tim. 

2.2. Cận lâm sàng

2.2.1. Xét nghiệm thường qui: CTM, AST, ALT, Ion đồ, Ure, Creatinin, Test Gluco

- Xét nghiệm men: Troponin I 

2.2.2. Đo ĐTĐ 12 chuyển đạo (ECG)

   - Đo thêm các chuyển đạo thành sau (V7, V8, V9) khi nghi ngờ có NMCT thành sau (vùng sau thực).

   - Theo dõi ĐTĐ liên tục cho tất cả các bệnh nhân nghi ngờ NMCT cấp.

2.2.3. Siêu âm tim hỗ trợ chẩn đoán.

   - Các xét nghiệm khác như chức năng gan thận, điện giải đồ, lipid máu, công thức máu, đông máu toàn bộ...

   Phân độ Killip giúp dự đoán tỷ lệ tử vong trong 30 ngày đâu khi chưa điều trị tái tưới máu:

Killip Dấu hiệu lâm sàng Tử vong (%)

I Không có dấu hiệu của suy tim sung huyết 6

II Có T3 và/hoặc rale ẩm 17

III Phù phổi cấp 30 - 40

IV Sốc tim 60 - 80

 

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. Điều trị nội khoa cấp cứu

   - Nghỉ ngơi yên tĩnh tại giường

   - Mắc monitor theo dõi nhịp tim, huyết áp và SpO2

   - Lập đường truyền tĩnh mạch ngoại biên với dịch truyền natriclorua đẳng trương.

3.1.1. Oxy liệu pháp

   Tim Châu Âu khuyến cáo sử dụng oxy liệu pháp cho bệnh nhân NMCT cấp có SpO2 hay SaO2< 90% hoặc PaO2< 60 mmHg; không nên điều trị với oxy một cách thường quy cho những bệnh nhân có SaO2 ≥ 90%.

3.1.2. Giảm đau

   Nitroglycerin 0,4 mg ngậm dưới lưỡi. Có thể lặp lại liều trên sau 5 phút nếu vẫn chưa kiểm soát được đau ngực. Những bệnh nhân không đáp ứng sau 3 liều nitroglycerin ngậm dưới lưỡi hay không có sẵn nitroglycerin ngậm dưới lưỡi nên được xem xét sử dụng morphine sulfat 2 - 4 mg tiêm tĩnh mạch chậm (tác dụng phụ: buồn nôn, nôn, tụt huyết áp, suy hô hấp, nhịp chậm). Chống chỉ định với nitrate:

   - Huyết áp tâm thu < 90 mmHg

   - Nhồi máu thất phải

   - Có sử dụng nhóm ức chế phosphodiesterase trong vòng 24 giờ qua.

   Những bệnh nhân đáp ứng với nitrate ngậm dưới lưỡi nên được truyền tĩnh mạch liên tục nitroglycerin với liều 5 - 10 µg/phút, tăng dần liều đến 200 µg/phút cho đến khi kiểm soát được đau ngực với điều kiện huyết áp tâm thu không < 90 mmHg.

   Hiện nay không khuyến cáo sử dụng các nhóm thuốc chẹn kênh canxi, các thuốc tác động trên chuyển hóa nội bào như trimetazidine để kiểm soát đau ngực trong NMCT cấp có ST chênh lên.

3.1.3. Kháng đông

   - Enoxaparin: 0,5 mg/kg (tiêm tĩnh mạch). Sau đó 15 phút, duy trì 1 mg/kg/12 giờ (tiêm dưới da).

     + Bệnh nhân <75 tuổi: 30 mg (bolus tĩnh mạch), sau 15 phút: tiêm dưới da 1 mg/kg/giờ mỗi 12 giờ (tối đa 100mg cho 2 liều đầu tiên).

     + Bệnh nhân ≥75 tuổi: không dùng liều bolus, tiêm dưới da 0,75 mg/kg/giờ mỗi 12 giờ (tối đa 75 mg cho 2 liều đầu tiên).

     + Bất kể độ tuổi, nếu eGFR <30 mL/phút/1,73m2: tiêm dưới da 1mg/kg mỗi 24 giờ.

     + Thời gian sử dụng: trong suốt thời gian nằm viện, kéo dài 8 ngày hoặc cho đến khi

3.1.4. Kháng kết tập tiễu cầu

   - Aspirin:

     + Liều nạp 150 - 300 mg (nhai uống) hoặc 75 - 250 mg (tiêm tĩnh mạch) nếu không uống được.

     + Liều duy trì: 75 - 100 mg/ngày.

     + Chống chỉ định trên bệnh nhân có tiền căn đột quy. Với bệnh nhân ≥ 75 tuổi: có thể sử dụng liều duy trì 5 mg/ngày nếu thật sự cần thiết dùng thuốc này

   - Clopidogrel:

     + Liều nạp: 600 mg (uống)

     + Liều duy trì: 75 mg/ngày

3.1.5. Các điều trị khác

   - Điều trị với thuốc ức chế beta đường uống nên được cân nhắc trong suốt thời gian nằm viện và kéo dài sau đó cho tất cả các bệnh nhân trừ khi có chống chỉ định, duy trì tần số tim khi nghỉ từ 55 đến 60 lần/phút. Có thể chọn một trong số các thuốc ức chế beta sau:

Thuốc Liều khởi đầu Liều đích Cách dùng

Bisoprolol 1,25 mg 10 mg x 1 lần/ngày

Carvedilol 3,125 mg 25 mg x 2 lần/ngày

Metoprolol succinate 12.5 - 25 mg 200 mg x 1 lần/ngày

 

   - Điều trị với statin cường độ cao được khuyến cáo càng sớm càng tốt, trừ khi có chống chỉ định, và nên duy trì lâu dài. Có thể chọn một trong các loại statin sau:

 

Thuốc Liều Cách dùng

Atorvastatin 40 mg x 1 lần/ngày

Rosuvastatin 20 mg x 1 lần/ngày

 

    - Thuốc ức chế men chuyển nên được khởi đầu dùng sớm trong vòng 24 giờ đầu của nhồi máu cơ tim trên những bệnh nhân có dấu hiệu suy tim, rối loạn chức năng tâm thu thất trái, đái tháo đường hoặc nhồi máu cơ tim thành trước

 

Thuốc Liều khởi đầu Liều đích Cách dùng

Captopril 6,25 mg 50 mg x 3 lần/ngày

Enalapri 2,5 mg 10 mg x 2 lần/ngày

Lisinopril 2.5-5 mg 20 mg x 1 lần/ngày

 

   - Thuốc đối kháng thụ thể angiotensin, như valsartan, có thể được sử dụng thay thế thuốc ức chế men chuyển: 

 

Thuốc Liều khởi đầu Liều đích Cách dùng

Losartan 50 mg 150 mg x 1 lần/ngày

Valsartan 40 mg 160 mg x 2 lần/ngày

Candesartan 4 - 8 mg 32 mg x 1 lần/ngày

 

   - Điều trị kiểm soát đường huyết nên được cân nhắc cho những bệnh nhân NMCT cấp với glucose >10 mmol/L (> 180 mg/dL), cần tránh hạ đường huyết <3,9 mmol/L (< 70 mg/dL).

3.2. Điều trị tái tưới máu

   Can thiệp mạch vành thì đầu là chiến lược điều trị tái tưới máu được ưu tiên hàng đầu cho những bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên trong vòng 12 giờ đầu từ khi khởi phát triệu chứng. Nếu quyết định điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết thì nên bắt đầu sử dụng tiêu sợi huyết trong vòng 10 phút từ khi có chẩn đoán.

3.3. Điều trị sau giai đoạn nhồi máu cơ tim cấp

   - Điều trị duy trì với aspirin liều thấp (75 - 100 mg).

   - Kháng tiểu cầu kép gồm aspirin phối hợp với ticagrelor hoặc prasugrel (hoặc clopidogrel nếu không có ticagrelor hoặc prasugrel hoặc có chống chỉ định với 2 thuốc này) đến 12 tháng sau can thiệp mạch vành, trừ khi có chống chỉ định.

   - Dùng thuốc ức chế bơm proton phối hợp với kháng tiểu cầu kép cho những bệnh nhân có nguy cơ xuất huyết tiêu hóa cao.

   - Với những bệnh nhân có nguy cơ xuất huyết tiêu hóa cao, có thể cân nhắc ngưng điều trị với thuốc ức chế P2Y12 sau 6 tháng.

   - Nên cân nhắc sử dụng kháng tiểu cầu kép trong 12 tháng cho những bệnh nhân không được can thiệp mạch vành trừ khi có chống chỉ định.

   - Những bệnh nhân nguy cơ thiếu máu cục bộ cao, đã dung nạp được kháng tiểu cầu kép và không có biến chứng xuất huyết, điều trị với ticagrelor 60 mg x 2/ngày cùng với aspirin kéo dài hơn 12 tháng, có thể đến 3 năm.

   - Tiếp tục duy trì thuốc ức chế men chuyển hoặc đối kháng thụ thể Angiotensin.

   - Tiếp tục duy trì thuốc chẹn beta giao cảm, duy trì tần số tim khi nghỉ 55 đến 60 lần/phút nếu bệnh nhân có thể dung nạp được.

   - Sử dụng statin cường độ cao, duy trì LDL-C <70 mg/dL. Nếu đã dùng statin cường độ cao mà vẫn chưa đạt LDL-C mục tiêu, có thể phối hợp thêm một thuốc ngoài statin như ezetimibe 10 mg/ngày.

4. CÁC BIẾN CHỨNG VÀ XỬ TRÍ

4.1. Rối loạn chức năng tâm thu thất trái

   Sau NMCT cấp, rối loạn chức năng tâm thu thất trái có thể biểu hiện bằng triệu chứng suy tim sung huyết, triệu chứng giảm cung lượng tim hoặc có thể hoàn toàn không có triệu chứng lâm sàng. 

4.2. Sốc tim

   Biểu hiện lâm sàng: huyết áp thấp, giảm cung lượng tim (rối loạn tri giác, thiểu hoặc vô niệu, lạnh đầu chi, nhịp tim nhanh), sung huyết phổi.

   Điều trị: xem xét sử dụng thuốc vận mạch (noradrenaline) và tăng co bóp cơ tim (dobutamin) duy trì huyết áp tâm thu > 90 mmHg, xem xét chụp và can thiệp mạch vành sớm.

4.3. Rối loạn nhịp

4.3.1. Rối loạn trên thất

   Rung nhĩ là rối loạn nhịp trên thất thường gặp nhất, chiếm 21% các trường hợp nhồi máu cơ tim. Rung nhĩ có thể đã có sẵn trước đó, rung nhĩ khởi phát lần đầu hoặc phác hiện lần đầu. Bệnh nhân nhồi máu cơ tim kèm theo rung nhĩ có tỷ lệ tử vong và biến chứng cao hơn bệnh nhân không có rung nhĩ. Đã có bằng chứng cho thấy điều trị NMCT cấp với ức chế men chuyển, statin và ức chế beta sớm làm giảm nguy cơ xuất hiện rung nhĩ.

   Sốc điện chuyển nhịp khi bệnh nhân có: rối loạn huyết động, thiếu máu cục bộ tiến triển hoặc suy tim tiến triển. Nếu bệnh nhân không có các biểu hiện này, có thể sử dụng amiodarone tiêm tĩnh mạch khi bệnh nhân có suy tim cấp không kèm huyết áp thấp. Nếu huyết áp thấp, có thể sử dụng digoxin tiêm tĩnh mạch.

   Sau giai đoạn NMCT cấp, nếu rung nhĩ trở thành rung nhĩ kéo dài hoặc rung nhĩ vĩnh viễn thì xem xét điều trị kháng đông đường uống lâu dài dựa vào thang điểm CHA2DS2-VASc của bệnh nhân.

4.3.2. Rối loạn nhịp thất

   Thường gặp nhất là nhịp nhanh thất đa hình dạng hoặc nhanh thất thoái triển thành rung thất. Khoảng 6 - 8% bệnh nhân NMCT cấp có nhanh thất ảnh hưởng huyết động.

Điều trị bao gồm:

   - Xem xét điều trị tái tưới máu sớm.

   - Sử dụng thuốc chẹn beta giao cảm sớm nếu không có chống chỉ định.

   - Sử dụng amiodarone hoặc lidocain để xóa nhanh thất:

     + Amiodarone: 150 mg tiêm tĩnh mạch chậm trong 10 phút, sau đó truyền tĩnh mạch liên tục 1mg/phút trong 6 giờ, sau đó giảm liều còn 0,5mg/phút.

     + Lidocain: 1 mg/kg tiêm tĩnh mạch, sau đó truyền tĩnh mạch liên tục 1 - 4 mg/ phút.

   - Điều chỉnh rối loạn điện giải (nếu có), giữ kali máu = 4,5 - 5 mmol/L và magie máu >2 mmol/L.

3.3.3. Rối loạn nhịp chậm

   Nhịp chậm xoang và block nhĩ thất độ I thường gặp trong vòng vài giờ đầu của NMCT, đặc biệt là NMCT thành dưới (phản xạ Bezold-Jarisch) và thường không cần điều trị, sẽ tự hồi phục sau tái tưới máu. Nếu nhịp chậm gây huyết áp thấp: điều trị bằng atropin.

   Block nhĩ thất độ II Mobitz I: thường không cần điều trị. Nếu gây rối loạn huyết động thì sử dụng atropin. Đặt máy tạo nhịp khi thất bại với atropin.

Block nhĩ thất độ II Mobitz II và block nhĩ thất độ III: đặt máy tạo nhịp.

4.4. Biến chứng cơ học

   Các biến chứng cơ học như thủng vách liên thất, vỡ thành tự do, hở van 2 lá cấp do đứt cơ nhú là những biến chứng nặng, tỷ lệ tử vong cao, thường xuất hiện từ ngày 2 đến ngày 7 của NMCT, tuy nhiên có thể xuất hiện trong 24 giờ đầu tiên. 

4.5. Viêm màng ngoài tim

   Viêm màng ngoài tim sớm xuất hiện trong vài ngày đầu của NMCT trong khi viêm màng ngoài tim muộn (hội chứng Dressler) xuất hiện sau 1 - 2 tuần. 

 

Tài liệu tham khảo

   - Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh tim mạch (Ban hành kèm theo Quyết định số 2510/QĐ-BYT, ngày 15/7/2013 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

   - Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị Hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên 2016, Hội Tim mạch học Việt Nam.

   - Theo Quyết định số 2187/QĐ-BYT ngày 03 tháng 6 năm 2019 của Bộ trưởng Bộ Y tế

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ MẠN TÍNH

(CƠN ĐAU THẮT NGỰC ỔN ĐỊNH)

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   Bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính hay còn gọi là bệnh đau thắt ngực ổn định  hoặc bệnh suy vành, là một tình trạng gây ra do động mạch vành bị hẹp làm hạn chế cung cấp máu, oxy và các chất dinh dưỡng cho tim. Mặc dù việc thu hẹp động mạch vành có thể do cục máu đông hoặc do co thắt mạch máu, nhưng thường là do xơ vữa động mạch gây ra. Khi lưu lượng máu đến cơ tim bị chặn hoàn toàn, các tế bào cơ tim chết, được gọi là nhồi máu cơ tim. Hầu hết những người bị bệnh suy vành sớm (dưới 50%) không bị các triệu chứng hoặc hạn chế lưu lượng máu. Tuy nhiên, khi xơ vữa động mạch tiến triển, đặc biệt nếu không chữa trị, các triệu chứng có thể xảy ra và có nhiều khả năng xảy ra nhất trong khi tập thể dục hoặc căng thẳng về cảm xúc, khi nhu cầu về ôxy máu tăng lên.

2. CHẨN ĐOÁN.

   - Xác định cơn đau thắt ngực (ĐTN) điển hình do bệnh động mạch vành (ĐMV) dựa trên các yếu tố sau:

     + ĐTN điển hình dựa trên 3 yếu tố: (1) đau thắt chẹn sau xương ức với tính chất và thời gian điển hình; (2) xuất hiện khi gắng sức hoặc xúc cảm; và (3) đỡ đau khi nghỉ hoặc dùng nitrate

     + ĐTN không điển hình: chỉ gồm 2 yếu tố trên.

     + Không phải ĐTN: chỉ có một hoặc không có yếu tố nào nói trên.

3. CẬN LÂM SÀNG

3.1. Các xét nghiệm cơ bản

   - CTM. AST, ALT, Ure, Creatinin...

   - Đường máu lúc đói

   - Bilan lipid máu: Cholesterol toàn phần, LDL-C, HDL-C, Triglyceride

3.2. Các thăm dò không chảy máu thông thường

   - Điện tâm đồ thường quy được làm trong cơn đau ngực

   - Chụp X quang tim phổi thường quy nên được làm cho những bệnh nhân có dấu hiệu suy tim, bệnh van tim, bệnh màng ngoài tim, bóc tách động mạch chủ.

4. ĐIỀU TRỊ.

   Mục tiêu của điều trị nội khoa là ngăn ngừa các biến cố tim mạch cấp như nhồi máu cơ tim, đột tử và để cải thiện chất lượng cuộc sống (triệu chứng)

4.1. Chỉ định điều trị

   - Vận dụng tích cực các biện pháp không dùng thuốc là bắt buộc cho mọi bệnh nhân bên cạnh điều trị bằng thuốc.

   - Aspirin cho thường quy nếu không có chống chỉ định.

   - Thuốc chẹn beta giao cảm nếu không có chống chỉ định.

   - Thuốc ức chế men chuyển cho mọi bệnh nhân bị bệnh ĐMV có kèm theo đái tháo đường và/ hoặc rối loạn chức năng thất T.

   - Thuốc hạ lipid máu để hạ LDL-C cho những bệnh nhân có bệnh ĐMV hoặc nghi ngờ mà có LDL-C > 100 mg/dL, với mục tiêu là hạ LDL-C < 100 mg/dL (tối ưu là < 70 mg/dL)

   - Thuốc nitroglycerin dạng ngậm hoặc xịt dưới lưỡi để giảm các cơn đau.

   - Thuốc chẹn kênh canxi hoặc nitrate tác dụng dài hoặc phối hợp cả 2 loại cho những bệnh nhân có chống chỉ định với thuốc chẹn beta giao cảm.

   - Thuốc chẹn kênh canxi hoặc nitrate tác dụng dài phối hợp với thuốc chẹn beta giao cảm cho những bệnh nhân đáp ứng kém với thuốc chẹn beta giao cảm.

   - Thuốc chẹn kênh canxi hoặc nitrate tác dụng dài hoặc phối hợp cả 2 loại thay thế cho những bệnh nhân đang dùng thuốc chẹn beta giao cảm mà phải ngừng thuốc do tác dụng phụ.

   - Thuốc ức chế men chuyển cho bệnh nhân có rối loạn chức năng thất T, đái tháo đường, tăng huyết áp

4.2. Chỉ định cần cân nhắc

   - Clopidogrel khi có chống chỉ định tuyệt đối với aspirin.

   - Thuốc chẹn kênh canxi được lựa chọn như thuốc đầu tiên thay vì chọn chẹn beta giao cảm.

   - Thuốc ức chế men chuyển là lựa chọn cho mọi bệnh nhân

      - Thuốc hạ lipid máu khi mức LDL-C từ 100 - 129 mg/dL trong khi cần áp dụng các biện pháp khác trong điều chỉnh lối sống.

   - Thuốc chống đông đường uống: kháng vitamine K

   - Các thuốc tác động lên chuyển hóa tế bào tim (trimetazidine): dùng đơn độc hoặc phối hợp.

4.3. Các biện pháp chung:

   - Khống chế các yếu tố nguy cơ

   - Tập thể lực đều đặn 40 - 60 phút/ ngày/tất cả các ngày. Mức độ tập tùy khả năng gắng sức của từng bệnh nhân.

   - Bỏ ngay hút thuốc lá.

   - Chế độ ăn uống hợp lý: giảm mỡ, mặn, nhiều tinh bột quá, ăn nhiều rau quả, cá, ...

   - Tránh căng thẳng.

   - Khống chế tốt huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu...

   - Vấn đề sinh hoạt tình dục có thể gây cơn ĐTN, có thể dùng trước nitrate. Lưu ý khi dùng nitroglycerin không được phối hợp với sildenafil.

- Tránh dùng các thuốc NSAID loại anti-COX2 vì có nguy cơ cao hơn đối với bệnh nhân tim mạch.

 

Tài liệu tham khảo

   - Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh tim mạch (Ban hành kèm theo Quyết định số 2510/QĐ-BYT, ngày 15/07/2013 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

   - Phác đồ điều trị bệnh tim thiếu máu cục bộ; Bệnh viện Chợ Rẫy năm 2016.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   Thuật ngữ Hội chứng động mạch vành cấp hay còn gọi tắt là Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) bao gồm: (1) Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp có đoạn ST chênh lên trên điện tim đồ; (2) Hội chứng mạch vành cấp không có ST chênh lên (HCMVCKSTCL).

   HCMVCKSTCL bao gồm hai dạng bệnh cảnh: NMCT không ST chênh lên và Đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ). Về lâm sàng và điện tim đồ không có sự khác biệt giữa hai bệnh cảnh này, sự phân biệt là NMCT không có ST chênh lên có sự tăng dấu ấn sinh học cơ tim trên các xét nghiệm, còn ĐTNKÔĐ thì không có.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Lâm sàng

   - Triệu chứng điển hình là đau ngực kiểu động mạch vành: đau thắt (bóp) nghẹt sau xương ức, có thể lan lên vai trái, lên cằm, lên cả hai vai, cơn đau thường xuất hiện sau một gắng sức nhưng đau có thể xảy ra cả trong khi nghỉ, cơn đau thường kéo dài trên 20 phút. Cơn đau có các hình thái sau: cơn đau thắt ngực mới xuất hiện; đau thắt ngực tăng lên (trên cơ sở bệnh nhân đã có tiền sử đau thắt ngực ổn định)

   - Khám lâm sàng ít có giá trị để chẩn đoán xác định bệnh, nhưng khám lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt cũng như đánh giá các yếu tố nguy cơ, biến chứng...

   - Khám lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt với các bệnh như viêm màng ngoài tim, viêm phế quản, viêm khớp ức sườn, các bệnh tim thực tổn kèm theo ...

   - Phát hiện các triệu chứng của suy tim, tiếng T3, hở van tim...

2.2. Cận lâm sàng

2.2.1. Xét nghiệm thường qui: CTM, AST, ALT, Ion đồ, Ure, Creatinin, Test Gluco

2.2.2. Điện tim đồ

   - Trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST; thường gặp nhất là đoạn ST chênh xuống (nhất là kiểu dốc xuống), T âm nhọn, đảo chiều, ST có thể chênh lên thoáng qua. Nếu ST chênh lên bền vững hoặc mới có xuất hiện bloc nhánh trái thì ta cần phải nghĩ đến NMCT.

   - Có tới trên 20% bệnh nhân không có thay đổi tức thời trên ĐTĐ, nên làm ĐTĐ nhiều lần.

   - Việc phân biệt ĐTNKÔĐ với NMCT cấp không có ST chênh lên chủ yếu là xem có sự thay đổi của các chất chỉ điểm sinh học cơ tim hay không.

2.2.3. Siêu âm tim

   - Siêu âm tim giúp đánh giá rối loạn vận động vùng (nếu có), đánh giá chức năng thất trái (đặc biệt sau NMCT) và các bệnh lý thực tổn van tim kèm theo hoặc giúp cho việc chẩn đoán phân biệt (với các nguyên nhân gây đau ngực khác).

2.2.4. Các chất chỉ điểm sinh học cơ tim

   - Các chất chỉ điểm sinh học cơ tim thường được dùng để chẩn đoán, phân tầng nguy cơ và theo dõi là Troponin T hoặc I. Tốt nhất là các xét nghiệm siêu nhạy (như TroponinT hs hoặc I hs).

3. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

   - Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên.

   - Tách thành động mạch chủ: đau ngực sâu, lan sau lưng, kéo dài; chụp CT cho phép chẩn đoán xác định...

   - Nhồi máu phổi: có thể ho ra máu; nhịp tim nhanh, khó thở, điện tim có thể thấy hình ảnh S1Q3; D-Dimer tăng; chụp CT cho phép chẩn đoán xác định.

   - Viêm màng tim, tràn dịch màng tim: đau rát bỏng, liên tục, thay đổi theo hô hấp; điện tim có thể thay đổi theo giai đoạn, ST chênh lên đồng hướng ở các chuyển đạo cả trước tim và ngoại vi; siêu âm tim cho phép chẩn đoán xác định...

   - Các nguyên nhân đau ngực do thành ngực: viêm khớp ức sườn; thần kinh liên sườn.

   - Tràn khí màng phổi cấp.

   - Tràn dịch mảng phổi, viêm màng phổi.

   - Các bệnh khác của hệ hô hấp: viêm phổi, u phổi.

   - Bệnh lý dạ dày, tiêu hóa: đặc biệt là hội chứng trào ngược dạ dày thực quản.

4. ĐIỀU TRỊ

   - Aspirin: Liều dùng: liều nạp ngay 150 - 300 mg dạng hấp thu nhanh, sau đó duy trì 75 - 100 mg/ngày (nên dùng liều 81 mg/ngày).

   - Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu thuộc nhóm ức chế thụ thể P2Y12 của tiểu cầu: 

     + Ticagrelor không phụ thuộc vào thuốc nào thuộc nhóm này đã được sử dụng trước đó, với liều nạp 180 mg sau đó dùng liều 90 mg x 2 lần trong ngày.

     + Prasugrel với những BN chưa sử dụng các thuốc ức chế P2Y12 và đang chuẩn bị làm can thiệp ĐMV qua da (60 mg liều nạp, 10 mg hàng ngày).

     + Clopidogrel (600 mg liều nạp, 75 mg hàng ngày) chỉ khi không có prasugrel hoặc ticagrelor hoặc có chống chỉ định với hai loại này.

   - Thời gian kéo dài dùng thuốc kháng tiểu cầu kép (DAPT): tốt nhất là nên được dùng trong tối thiểu 12 tháng, sau đó dùng một loại (aspirin). Với bệnh nhân nguy cơ chảy máu cao hoặc trong thời gian dùng có biến cố chảy máu có thể dùng DAPT trong 6 tháng sau đó chuyển sang một loại. Với bệnh nhân nguy cơ chảy máu thấp và nguy cơ huyết khối cao có thể dùng DAPT kéo dài vô hạn định. Với phác đồ dùng aspirin và ticagrelor, nếu có chiến lược dùng kéo dài (vô hạn định) sau 12 tháng có thể xem xét sử dụng liều ticagrelor 60mg x 2 lần trong ngày.

   - Enoxaparin (Heparin trọng lượng phân tử thấp) nên được ưu tiên lựa chọn, tiêm dưới da trong thời gian nằm viện cho đến khi PCI được tiến hành. Liều thường dùng là 1 mg/kg tiêm dưới da (TDD) mỗi 12 giờ, giảm nửa liều ở bệnh nhân có suy thận với MLCT <30mL/phút.

   - Các thuốc ức chế thụ thể Glycoprotein Ilb/IIIa của tiểu cầu

     + Eptifibatid (Intergrilin): Liều dùng tấn công 180 mcg/kg tiêm thẳng TM sau đó truyền TM 1,3 - 2,0 mcg/phút trong 12 giờ tiếp theo.

     + Tirofiban (Aggrastat): Liều dùng tấn công 0,6 mcg/kg/phút truyền TM trong 30 phút sau đó truyền TM 0,15 mcg/kg/phút trong 12 - 24 giờ tiếp theo.

   - Các biện pháp, thuốc điều trị nội khoa khác kèm theo

     + Thở Oxy khi độ bão hòa Oxy < 90%, suy hô hấp, hoặc khi có các đặc điểm nguy cơ cao bị thiếu Oxy máu.

     +  Nitroglycerin: Sử dụng Nitroglycerin dưới lưỡi mỗi 5 phút x 3 lần cho đau ngực liên tục do thiếu máu cơ tim và sau đó nên dùng Nitroglycerin đường tĩnh mạch nếu bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu cơ tim kéo dài, tăng huyết áp, suy tim. Lưu ý: Nitrates bị chống chỉ định khi BN đã được dùng thuốc ức chế Phosphodiesterase gần đây.

     + Giảm đau bằng morphin: Morphin Sulfate tiêm TM có thể hợp lý cho những cơn đau ngực liên tục do thiếu máu cơ tim cục bộ dù đã dùng thuốc chống thiếu máu cơ tim cục bộ ở liều cao nhất có thể dung nạp được.

     + Không nên sử dụng các thuốc giảm đau loại NSAID.

     + Thuốc chẹn beta giao cảm (BB): Nên sử dụng thuốc BB đường uống trong vòng 24 giờ nếu không có tình trạng suy tim cấp, tình trạng cung lượng thấp; nguy cơ bị sốc tim hoặc các chống chỉ định khác. Các thuốc BB được khuyến cáo sử dụng là Metoprolol, Carvedilol hoặc Bisoprolol dạng giải phóng chậm và nên duy trì liên tục ở những BN vừa có HCMVC không ST chênh lên, vừa có suy tim ổn định và giảm chức năng tâm thu. Nếu trong giai đoạn cấp không sử dụng được thì nên đánh giá lại khi bệnh nhân ổn định để bắt đầu sử dụng lại sớm.

   - Các thuốc chẹn kênh calci (CCB): Điều trị khởi đầu bằng CCB nhóm Nondihydropyridine với trường hợp thiếu máu cơ tim tái phát và chống chỉ định với thuốc BB ở những BN không có rối loạn chức năng thất trái, không có tăng nguy cơ bị sốc tim PR > 0,24 giây hoặc block nhĩ thất độ 2 - 3 không có máy tạo nhịp. CCB loại tác động kéo dài được khuyến cáo ưu tiên ở nhóm có co thắt ĐMV. Không sử dụng nifedipin loại tác dụng nhanh.

   - Thuốc ức chế hệ renin - angiotensin - aldosteron (ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể AT1)

   Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) nên được bắt đầu sử dụng và kéo dài vô hạn ở tất cả các bệnh nhân có phân số tống máu thất trái dưới 0,40 (40%) 

   - Điều trị rối loạn lipid máu

   Statin cường độ cao nên sử dụng là atorvastatin (40 - 80 mg) hoặc rosuvastatin (20 -  40 mg).

   - Điều trị lâu dài lúc ra viện và sau khi ra viện 

   Sau giai đoạn cấp được điều trị dù tốt, không có nghĩa bệnh nhân khỏi bệnh hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ sống chung với bệnh lý ĐMV và nguy cơ tái phát rất cao nếu không có chế độ điều trị, dự phòng thứ phát hợp lý.

   Bệnh nhân cần được giáo dục sức khỏe, nhận thức các triệu chứng bệnh, các yếu tố nguy cơ và việc tuân thủ điều trị.

   Sau khi ra viện, nên tiếp tục sử dụng các thuốc được sử dụng trong bệnh viện để kiểm soát thiếu máu cơ tim Có thể cần phải chỉnh lại liều lượng của các thuốc.

   - Thay đổi lối sống ngăn ngừa các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch với chế độ ăn uống tập luyện hợp lý, bỏ thuốc lá, hạn chế rượu bia. 

   - Điều chỉnh tốt các yếu tố nguy cơ như điều trị tốt tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu nếu có.

   - Sử dụng kháng tiểu cầu kép (DAPT) và kháng tiểu cầu đơn tiếp theo, theo chiến lược dựa trên đánh giá nguy cơ chảy máu và đông máu của người bệnh.

 

Tài liệu tham khảo

   - Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh tim mạch (Ban hành kèm theo Quyết định số 2510/QĐ-BYT, ngày 15/7/2013 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

   - Khuyến cáo về Hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên 2016, Hội Tim mạch học Việt Nam.

   - Quyết định số 2187/QĐ-BYT ngày 03 tháng 6 năm 2019 của Bộ trưởng Bộ Y tế

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ SUY HÔ HẤP CẤP

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   - Suy hô hấp được định nghĩa là giảm cấp tính chức năng thông khí của bộ máy hô hấp hoặc/và chức năng trao đổi khí của phổi.

   - Suy hô hấp cấp là nguyên nhân hàng đầu bệnh nhân phải nằm tại các khoa Hồi sức (60 - 70%), trong trường hợp nguy kịch cần được xử trí cấp cứu ngay lập tức tại chỗ.

   - Suy hô hấp cấp được phân thành ba nhóm:

     + Suy hô hấp do giảm oxy máu khi PaO2 dưới 60mmHg khi thở khí phòng.

     + Suy hô hấp do tăng CO2 máu khi PaCO2 trên 50mmHg

     + Suy hô hấp thể hỗn hợp khi có kèm theo cả giảm PaO2 và tăng PaCO2

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Thần kinh trung ương

   - Thuốc: an thần, gây ngủ, gây mê.

   - Trung tâm điều hoà hô hấp ở hành não bị tổn thương: chấn thương, bệnh lý mạch não, nhược giáp.

   - Rối loạn hô hấp liên quan tới giấc ngủ: ngừng thở khi ngủ trung ương, hội chứng giảm thông khí do béo bệu.

   - Tăng áp lực nội sọ.

   - Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.

   - Hội chứng giảm thông khí vô căn.

2.2. Hệ thống thần kinh cơ

   - Bệnh lý thần kinh cơ nguyên phát: hội chứng Guillain Barré, nhược cơ, bại liệt, teo cơ, xơ cột bên teo cơ, viêm đa cơ.

   - Thuốc và ngộ độc: ngộ độc botulium, thuốc trừ sâu phospho hữu cơ, các thuốc ức chế thần kinh cơ, aminoglycoside.

   - Chấn thương cột sống.

   - Chấn thương hoặc mất chức năng thần kinh hoành.

   - Rối loạn điện giải: hạ Kali máu, tăng Magiê máu, hạ Phospho máu.

   - Các nguyên nhân khác: phù niêm, mệt mỏi, liệt chu kỳ.

2.3. Thành ngực và cơ hoành

   - Màng sườn di động.

   - Gẫy xương sườn.

   - Gù vẹo cột sống.

   - Cổ chướng nhiều.

   - Béo bệu.

   - Tăng áp lực ổ bụng

2.4. Màng phổi

   - Tràn khí màng phổi.

   - Tràn dịch màng phổi.

   - Dầy dính màng phổi.

2.5. Các tổn thương nhu mô phổi

   - Viêm phổi do các nguyên nhân:vi rút, vi khuẩn, nấm, lao, kí sinh trùng.

   - Bệnh kẽ phổi do bệnh hệ thống (sarcodoid, lupus ban đỏ hệ thống).

   - Hội chứng chảy máu phế nang lan toả.

   - Ung thư phổi: nguyên phát và di căn.

   - Chấn thương phổi do cơ học hoặc do sóng nổ.

   - Bỏng dường hô hấp.

2.6. Đường dẫn khí

   - Đường hô hấp trên: Đờm, dị vật, phù hoặc co thắt thanh môn, nhiễm trùng.

   - Co thắt phế quản doHen phế quản, phản vệ.

   - Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD).

2.7. Bệnh lý mạch phổi

   - Tắc động mạch phổi do huyết khối, khí, nước ối, …

   - Bệnh lý mạch phổi: tăng áp lực động mạch phổi nguyên phát, …

2.8. Các bệnh lí khác

   - Phù phổi cấp do suy tim.

   - Tăng sản xuất CO2: Sốt, nhiễm trùng, cường giáp, co giật, run cơ.

   - Ngộ độc các chất gây Methemoglobin, ngộ độc khí carbon oxit (CO).

   - Thiếu máu, tăng độ nhớt của máu.

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Triệu chứng lâm sàng

3.1.1. Hỏi tiền sử bệnh: hen phế quản, COPD, bệnh lý tim mạch... 

3.1.2. Đặc điểm lâm sàng:

   - Nhịp thở tăng nhanh hoặc nhịp thở chậm (so với độ tuổi).

   - Co kéo cơ hô hấp: tiếng rít, khó thở thanh quản, ran rít, co thắt phế quản.

   - Biên độ thở yếu (nhược cơ, mệt cơ), thở mạnh (toan chuyển hóa).

   - Cách xuất hiện:

     + Đột ngột: dị vật, tràn khí màng phổi.

     + Nhanh: Phù phổi cấp, hen phế quản, viêm phổi do vi-rút.

     + Từ từ: u phổi, tràn dịch màng phổi, suy tim mất bù...

   - Các triệu chứng phát hiện nguyên nhân:

     + Đau ngực: tràn khí màng phổi, nhồi máu phổi, viêm màng phổi, nhồi máu cơ tim

     + Sốt: viêm phổi, viêm phế quản ...

     + Dấu hiệu viêm tắc tĩnh mạch chi dưới: nguy cơ gây tắc động mạch phổi

3.1.3. Thăm khám: cần khám kỹ về hô hấp, tim mạch, thần kinh

   - Thăm khám kỹ phổi:

     + Ran ẩm, ran rít.

     + Hội chứng ba giảm, đông đặc, tam chứng của tràn khí màng phổi.

     + Dấu hiệu liệt cơ hoành

   - Thăm khám tim mạch: dấu hiệu và triệu chứng suy tim, bệnh tim...

   - Thăm khám thần kinh: ý thức, triệu chứng liệt cơ hô hấp...

3.2. Triệu chứng cận lâm sàng

   - Khí máu động mạch: rất cần thiết cho chẩn đoán xác định suy hô hấp, phân loại suy hô hấp và đánh giá mức độ nặng của suy hô hấp.

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định

   Dựa vào xét nghiệm khí máu động mạch:

   - Suy hô hấp giảm oxy khi PaO2 dưới 60mmHg khi thở khí phòng.

   - Suy hô hấp tăng CO2 khi PaCO2 trên 50mmHg.

4.2. Chẩn đoán nguyên nhân

4.2.1 X Q phổi: rất có ý nghĩa trong định hướng chẩn đoán.

   - Nhiều bệnh lý có biểu hiện triệu chứng trên X quang phổi: Tổn thương thâm nhiễm, đông đặc, xẹp phổi, giãn phế quản, giãn phế nang, …

   - Một số bệnh lý thường không có triệu chứng X quang rõ: nhồi máu phổi, hen phế quản, tắc đường hô hấp trên, ức chế hô hấp hoặc liệt hô hấp.

4.2.2. Điện tim: giúp chẩn đoán một số bệnh tim và tìm các dấu hiệu điện tim của bệnh lý phổi, các rối loạn nhịp tim do suy hô hấp...

4.2.3. Các xét nghiệm khác tùy theo trường hợp cụ thể và tình trạng nặng của bệnh nhân có cho phép không:

   - Công thức máu.

   - Siêu âm tim, điện tim, Nt-ProBNP.

   - Siêu âm tĩnh mạch chi dưới, D-dimer.

   - Chụp thông khí tưới máu phổi, chụp CT scan phổi.

   - Chụp CT hoặc cộng hưởng từ sọ não và/hoặc tủy sống.

   - Điện cơ, chọc dịch não tủy.

   - Xét nghiệm phospho hữu cơ, MetHb, …

4.3. Chẩn đoán mức độ

 

 

Yếu tố Loại nặng Loại nguy kịch

Xanh tím ++ +++

Vã mồ hôi + +++

Khó thở ++ +++

Tăng huyết áp hoặc tụt huyết áp (truỵ mạch) 0 + (sắp tử vong)

Rối loạn ý thức 0 + giãy giụa, lờ đờ ++

hôn mê +++

 

5. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc xử trí

   Điều trị suy hô hấp cấp kết hợp điều trị nguyên nhân gây suy hô hấp.

5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

   - Nhanh chóng xác định chẩn đoán suy hô hấp cấp.

   - Đánh giá nhanh các nguyên nhân suy hô hấp cấp cần can thiệp ngay:

     + Dị vật đường thở: Làm thủ thuật Hemlich để đẩy dị vật ra ngoài.

     + Tràn khí màng phổi áp lực: Ngay lập tức chọc kim lớn vào khoang liên sườn hai đường giữa đòn. Sau đó vận chuyển đến bệnh viện để dẫn lưu màng phổi và hút dẫn lưu khí màng phổi.

     + Ngừng thở, liệt hô hấp: Bóp bóng ambu và vận chuyển đến bệnh viện để đặt ống nội khí quản thông khí nhân tạo.

   - Xử trí ban đầu suy hô hấp cấp:

     + Khai thông đường thở: lấy dị vật, hút đờm dãi.

     + Cổ ưỡn bằng các nghiệm pháp: đẩy trán nâng cằm, nâng hàm.

     + Canuyn Grudel hoặc Mayo chống tụt lưỡi.

     + Tư thế nằm nghiêng an toàn nếu có nguy cơ sặc.

     + Bóp bóng mặt nạ có oxy để đảm bảo thông khí.

     + Đặt nội khí quản bóp bóng có oxy (nếu được).

   - Đặt đường truyền tĩnh mạch ngoại biên.

   - Vận chuyển bệnh nhân đến trung tâm cấp cứu và hồi sức.

5.3. Xử trí tại bệnh viện

5.3.1. Xử trí cấp cứu

   - Nội soi phế quản lấy dị vật đường thở.

   - Mở màng phổi bằng ống lớn để hút dẫn lưu khí màng phổi áp lực âm.

   - Chỉ định đặt nội khí quản:

     + Tắc nghẽn đường hô hấp trên.

     + Mất phản xạ bảo vệ đường thở.

     + Khả năng khạc đờm giảm nhiều hoặc mất.

     + Thiếu oxy máu nặng không đáp ứng thở oxy.

     + Cần thông khí nhân tạo xâm nhập.

   - Kiểm soát thông khí: Các trường hợp cần hỗ trợ thông khí

     + Giảm thông khí:

     Toan hô hấp với pH < 7,25.

     Có nguy cơ giảm thông khí hoặc giảm thông khí sẽ tiến triển nặng thêm: PaCO2 tăng dần; liệt hoặc mệt cơ hoành.

     + Thiếu oxy máu nặng kém đáp ứng với thở oxy.

5.3.2. Ôxy liệu pháp

5.3.2.1. Nguyên tắc: Phải đảm bảo ôxy máu (SpO2> 90%)

5.3.2.2. Các dụng cụ thở:

   - Canuyn mũi: là dụng cụ có dòng ô xy thấp 1 - 5 l/phút. Nồng độ ôxy dao động từ 24%-48%. Thích hợp cho các bệnh nhân có mức độ suy hô hấp trung bình, bệnh nhân COPD hoặc các nguyên nhân suy hô hấp không có shunt hoặc shunt trong phổi thấp.

   - Mặt nạ ôxy: là dụng cụ tạo dòng thấp 5 - 10 l/phút. Nồng độ ôxy dao động 35% -  60%. Thích hợp cho các bệnh nhân suy hô hấp mức độ trung bình do tổn thương màng phế nang mao mạch (ALI, ARDS). Thận trọng khi dùng cho bệnh nhân nôn do tăng nguy cơ hít chất nôn vào phổi.

   - Mặt nạ không thở lại: là dụng cụ tạo dòng ôxy thấp 8 - 15 l/phút. Nồng độ ôxy cao dao động ở mức cao 60% - 100% tùy thuộc vào nhu cầu dòng của bệnh nhân và độ kín của mặt nạ. Thích hợp cho bệnh nhân suy hô hấp mức độ nặng do tổn thương màng phế nang mao mạch (phù phổi, ALI/ARDS). Thận trọng khi dùng cho bệnh nhân nôn do tăng nguy cơ hít chất nôn vào phổi.

   - Mặt nạ venturi: là dụng cụ tạo ôxy dòng cao, có thể đáp ứng được nhu cầu dòng của bệnh nhân. Nồng độ ôxy từ 24% - 50%. Ưu điểm là dùng cho những bệnh nhân cần nồng độ ôxy chính xác

5.3.3. Thông khí nhân tạo (TKNT)

5.3.3.1. Thông khí nhân tạo không xâm nhập áp lực dương: hỗ trợ thông khí cho bệnh nhân qua mặt nạ (mũi, mũi miệng)

   - Chỉ định:

     + Suy hô hấp do phù phổi cấp huyết động, đợt cấp của COPD và hen phế quản.

     + Suy hô hấp nặng có dấu hiệu mệt cơ: gắng sức và tần số thở trên 30/ph.

     + Toan hô hấp cấp (pH < 7,25 - 7,30).

     + Tình trạng ôxy hoá máu tồi đi (tỷ lệ PaO2/FiO2 < 200).

   - Chống chỉ định:

     + Ngừng thở.

     + Tình trạng huyết động không ổn định (tụt huyết áp hay nhồi máu cơ tim không kiểm soát được).

     + Mất khả năng bảo vệ đường thở.

     + Đờm dãi quá nhiều.

     + Vật vã hay không hợp tác.

     + Tình trạng bệnh nhân không cho phép đặt mặt nạ hay không bảo đảm tình trạng kín khít của mặt nạ.

5.3.3.2. Thông khí nhân tạo xâm nhập: khi TKNT không xâm nhập có chống chỉ định hoặc thất bại.

5.3.4. Điều trị nguyên nhân

5.3.4.1. Thuốc giãn phế quản (kích thích beta 2 -  adrenergic; thuốc kháng cholinergic)

   - Chỉ định với suy hô hấp do có co thắt phế quản (COPD, hen phế quản)

   - Nên ưu tiên dùng đường khí dung trước, nếu không đáp ứng thì chuyển sang truyền tĩnh mạch.

5.3.4.2. Corticoid: chỉ định cho các đợt cấp của hen phế quản, COPD.

5.3.4.3. Kháng sinh: khi có dấu hiệu của nhiễm trùng (viêm phổi, đợt cấp COPD có bằng chứng nhiễm khuẩn).

5.3.4.4. Lợi tiểu: suy tim ứ huyết, phù phổi cấp huyết động, quá tải thể tích. 

5.3.4.5. Chọc dẫn lưu dịch và khí khi có tràn dịch và khí màng phổi.

5.3.4.6. Thay huyết tương để loại bỏ kháng thể trong các bệnh tự miễn gây liệt hô hấp như nhược cơ, hội chứng Guillain-Barre.

5.3.5.7. Điều trị các nguyên nhân ngoại khoa:

   - Mảng sườn di động: cố định xương sườn bằng thở máy hoặc treo cố định.

   - Chèn ép tủy cổ: phẫu thuật giải chèn ép.

5.3.4.8. Một số nguyên nhân không hồi phục: xơ cứng cột bên teo cơ, …

6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

   - Tiên lượng phụ thuộc vào nguyên nhân gây suy hô hấp cấp.

   - Suy hô hấp cấp có thể dẫn đến tình trạng giảm oxy máu trơ hoặc tăng cac-bo-nic không đáp ứng điều trị.

7. PHÒNG BỆNH

   Điều trị các bệnh lý nguyên nhân gây suy hô hấp cấp:

   - Suy tim.

   - Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

   - Dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới.

   - Điều trị kháng sinh sớm khi nghi ngờ viêm phổi do vi khuẩn, điều trị thuốc kháng virus khi nghi ngờ viêm phổi do virus.

 

Tài liệu tham khảo

   Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực (Ban hành kèm theo Quyết định số 1493/QĐ-BYT, ngày 22/04/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

PHÙ PHỔI CẤP HUYẾT ĐỘNG

 

1. ĐẠI CƯƠNG 

   - Phù phổi cấp là tình trạng ứ đọng dịch ở ngoài lòng mạch, trong khoảng mô kẻ phổi và trong phế nang gây nên tình trạng suy hô hấp cấp trên lâm sàng.

   - Phù phổi cấp huyết động là hậu quả của nhiều bệnh tim mạch: hẹp hai lá, tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim...đây là một cấp cứu nội khoa đòi hỏi phải được phát hiện sớm và xử lý chính xác, hợp lý nếu không người bệnh có nguy cơ tử vong cao

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Triệu chứng cơ năng

   - Cảm giác ngộp thở nhiều, tăng lên khi nằm nên bệnh nhân phải ngồi thở.

   - Lo lắng, hốt hoảng vì cảm giác sắp chết ngộp.

   - Vật vã, tím môi và đầu chi

2.2. Triệu chứng thực thể

   - Nhìn: thở nhanh, vã mồ hôi, dùng cơ hô hấp phụ, ho, khạc bọt hồng, đầu chi tím tái.

   - Sờ: mạch nhanh, đầu chi lạnh.

   - Nghe phổi có ran ẩm, rít từ đáy dâng nhanh lên đỉnh, tràn ngập hai phế trường.

2.3. Cận lâm sàng

   - Công thức máu.

   - Sinh hóa: ure, creatinin, glucose, cholesterol, triglycerid, hdl, điện giải đồ.

   - Xquang tim phổi (tại giường): có hình ảnh mờ dạng nốt tụ lại với nhau như bông tuyết, lan tỏa từ rốn phổi ra ngoài như hình cánh bướm.

   - ECG: có thể góp phần xác định nguyên nhân gây phù phổi cấp. Cần tìm các dấu hiệu nhồi máu cơ tim cấp, các rối loạn nhịp, các dấu hiệu phì đại  thất gợi ý bệnh lý gốc có thể là tăng huyết áp, hẹp van động mạch chủ hay bệnh cơ tim.

   - Siêu âm tim: nếu có.

2.4. Chẩn đoán phân biệt

- Phù phổi cấp tổn thương:  xảy ra sau viêm phổi do virus, hít phải khí độc, sốc nhiểm khuẩn....

   - Cơn hen phế quản cấp: có tiền sử hen, khó thở theo mùa hoặc tiếp xúc với dị nguyên.

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. Tư thế bệnh nhân

   - Cho bênh nhân ngồi 2 chân thả lỏng hoặc quay đầu giường cao. (giảm tối đa lượng máu về phổi).

3.2. Bảo đảm thông khí tốt

   - Thở oxy từ 4- 6 lít/phút qua  canulla, qua mas có túi 8 – 12 lít/phút.

   - Nếu không hiệu quả cho thở máy không xâm lắng (CPAP): hổ trợ tăng trao đổi khí, giảm tiền tải và hậu tải.

   - Suy hô hấp nặng có rối loạn ý thức phải đặt nội khí quản, hút đàm,  (chuyển viện ).

3.3. Thuốc

   - Morphine sulphate: 2 - 5 mg tĩnh mạch trong 3 phút, lặp lại mỗi 10 - 25 phút đến lúc có hiệu quả.

   - Furosemide: 40 - 80mg tĩnh mạch, lặp lại mỗi 15 - 30 phút.

   - Thuốc dãn mạch: Nitroglycerin truyền tĩnh mạch khởi đầu 10 µg/kg/giờ và tăng dần liều 5 µg/kg/giờ đến lúc đỡ triệu chứng khó thở hoặc có tác dụng phụ (lưu ý các chống chỉ định).

   - Nicardipin: truyền tĩnh mạch liều khởi đầu 1mg/giờ tăng dần mỗi 5 phút cho đến khi kiểm soát được huyết áp.

   - Khí dung: Ventolin 5 mg 1type x 3 mỗi 20 phút khi có co thắt phế quản.

   - Thuốc tăng sức co bóp cơ tim khi có hạ HA hoặc sốc: dobutamin, dopamine.

   - Điều trị các yếu tố thúc đẩy: tăng huyết áp, bệnh tim thiếu máu cục bộ, loạn nhịp tim, nhiểm trùng, thiếu máu, cường giáp … 

4. THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM 

   - Theo dõi các dấu hiệu sinh tồn, các bệnh lý phối hợp.

   - Tái khám theo lịch và khi có các dấu hiệu bất thường.

 

Tài liệu tham khảo

   Phác đồ điều trị năm 2016 của Bệnh viện Đa Khoa Trung Tâm An Giang

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

SUY HÔ HẤP NẶNG DO ĐỢT MẤT BÙ CẤP

BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   Đợt mất bù cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là tình trạng bệnh ở giai đoạn ổn định chuyển sang nặng lên nhanh không đáp ứng với điều trị thông thường hàng ngày.

   Suy hô hấp do đợt cấp của BPTNMT có thể nặng, thậm chí nguy kịch, nếu không được xử trí đúng cách và kịp thời.

2. NGUYÊN NHÂN

   - Nhiễm trùng đường hô hấp do vi khuẩn hoặc virus.

   - Điều trị hoặc dùng thuốc không đúng cách, dùng thuốc ngủ, an thần.

   - Xuất hiện một bệnh lý khác: tắc mạch phổi, suy tim, phẫu thuật (nhất là phẫu thuật bụng, phẫu thuật lồng ngực).

   - Các rối loạn chuyển hóa: tăng đường máu, giảm kali.

   - Các nhiễm trùng khác (ổ bụng, não).

   - Ô nhiễm không khí.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng

   - Người bệnh đã được chẩn đoán BPTNMT trong tiền sử.

   - Khó thở tăng lên so với tình trạng hàng ngày.

   - Ho nhiều lên (có thể ho khan hoặc ho có đờm).

   - Đờm nhiều lên và trở nên đục.

   - Người bệnh có thể có sốt.

   - Tím, thở nhanh.

   - Co kéo cơ hô hấp phụ (cơ ức đòn chũm, cơ liên sườn, cơ bụng).

   - Có thể có run tay, vã mồ hôi, xanh tím.

   - Huyết áp tăng, khi suy hô hấp nặng, huyết áp tụt khi có suy hô hấp nguy kịch.

   - Nhịp tim nhanh, nếu hịp tim chậm dần là dấu hiệu rất nặng.

   - Suy hô hấp nặng có thể có rối loạn ý thức: kích thích, ngủ gà hoặc hôn mê.

   - Nghe phổi thường có nhiều ran (ran rít do tắc nghẽn phế quản tăng lên, ran ẩm hoặc ran nổ do ứ đọng dịch tiết phế quản hoặc do có tình trạng viêm phổi).

   - Các dấu hiệu của khí phế thũng: lồng ngực hình thùng, các khoang liên sườn giãn rộng, xương sườn nằm ngang, tim đập ở mũi ức, vùng trước tim gõ trong).

3.2. Cận lâm sàng

      - Công thức máu.

      - Sinh hóa: ure, creatinin, glucose, điện giải, crp, SGOT, SGPT, nếu có tăng huyết áp kèm theo (cholesterol, triglycerid, Hdl).

      - PaO2 giảm dưới 60 mmHg, SpO2 giảm < 90%, PaCO2 tăng, pH giảm (nếu có khí máu động mạch).

      - X quang phổi tại giường: hình ảnh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, có thể thấy đám mờ của tổn thương phổi mới xuất hiện (viêm phổi).

      - Điện tim: có thể cho thấy hình ảnh “P phế”, các dấu hiệu của tăng gánh thất phải.

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định

   - Tiền sử đã được chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hoặc lần vào viện này khám thấy có các dấu hiệu của BPTNMT.

   - Khó thở tăng, ho tăng, đờm nhiều lên và đục.

   - Các dấu hiệu của suy hô hấp cấp.

   - Các dấu hiệu của nhiễm trùng đường hô hấp.

4.2. Chẩn đoán phân biệt

   - Lao phổi.

   - Tràn khí màng phổi ở người bệnh BPTNMT.

   - Cơn hen phế quản.

   - Cơn hen tim do suy tim nặng lên hoặc nhồi máu cơ tim mới.

4.3. Chẩn đoán nguyên nhân

   Xét nghiệm đờm để tìm vi khuẩn gây bệnh, vi rút cúm khi có yếu tố dịch tễ.

4.4. Chẩn đoán mức độ

 

Các chỉ số Nặng Nguy kịch

Lời nói Từng từ Không nói được

Tri giác Ngủ gà, lẫn lộn Hôn mê

Co kéo cơ hô hấp Rất nhiều Thở nghịch thường

Tần số thở/phút 25 - 35 Thở chậm, ngừng thở

Khó thở Liên tục Liên tục

Mạch/phút >120 Chậm, loạn nhịp

SpO2 % 87 - 85 < 85

PaO2 mmHg 40 - 50 <40

PaCO2 mmHg 55 - 65 > 65

pH máu 7.25 - 7.30 < 7.25

 

Chú ý: Chỉ cần có 2 tiêu chuẩn của mức độ nặng trở lên ở một mức độ là đủ.

5. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc xử trí

   Xử trí đợt cấp BPTNMT mức độ nặng bao gồm:

   - Bảo đảm oxy máu.

   - Dùng thuốc giãn phế quản.

   - Khai thông đường hô hấp (giải quyết tình trạng ứ đọng đờm).

   - Dùng kháng sinh điều trị nhiễm khuẩn hô hấp (thường là nguyên nhân dẫn đến đợt mất bù cấp của BPTNMT).

   - Điều trị các bệnh lý kèm theo.

   - Điều trị dự phòng biến chứng.

5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

   - Cho người bệnh thở oxy nếu có thể, lưu lượng oxy 1 - 2 lít/phút.

   - Dùng thuốc cường bêta-2 giao cảm tác dụng nhanh tại chỗ: khí dung qua mặt nạ 5 mg (salbutamol, terbutalin), hoặc xịt 2 - 4 nhát/lần, có thể nhắc lại 10 -15 phút một lần nếu chưa có hiệu quả; phối hợp với thuốc ức chế phó giao cảm tác dụng nhanh (ipratropium) khí dung hoặc xịt.

   - Dùng kháng sinh nếu có chỉ định (xem phần 5.3.1.).

   - Chuyển người bệnh đi bệnh viện: trên đường chuyển cần theo dõi tình trạng hô hấp, tiếp tục dùng thuốc giãn phế quản xịt 10 - 15 phút một lần nếu cần.

5.3. Xử trí tại bệnh viện

5.3.1. Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có suy hô hấp nặng

   - Oxy: thở oxy 2lít/phút qua gọng kính oxy, giữ SpO2 90% - 93%. 

   - Thuốc giãn phế quản

     + Dùng thuốc giãn phế quản tại chỗ:

     . Thuốc cường bêta-2 giao cảm: salbutamol 5mg (terbutalin) 1type x3 (PKD)/20 phút.

     . Thuốc ức chế phó giao cảm: ipratropium (0,5 mg) khí dung qua mặt nạ, nhắc lại nếu cần thiết.

     + Dùng thuốc giãn phế quản truyền tĩnh mạch: thường dùng thuốc giãn phế quản đường tĩnh mạch kết hợp khi liệu pháp khí dung kém hiệu quả:

     . Thuốc cường bêta-2 giao cảm (salbutamol, terbutalin): 0,1µg/kg/phút, điều chỉnh liều theo đáp ứng của người bệnh (tăng tốc độ truyền 5 - 10phút/lần, mỗi lần 0,1µg/kg/phút cho tới khi có đáp ứng).

     . Nếu khí dung và truyền tĩnh mạch các thuốc cường bêta-2 giao cảm không đủ hiệu quả giãn phế quản, có thể dùng aminophyline 0,24g pha với 100ml dịch glucose 5%, truyền trong 30 - 60 phút, sau đó truyền duy trì với liều 0,5mg/kg/giờ.

     . Trong trường hợp đã dùng hết các thuốc giãn phế quản như trên mà vẫn không giải quyết được cần phải xem xét đặt ống nội khí quản, thì cân nhắc dùng thêm adrenalin liều thấp 0,01µg/kg/phút điều chỉnh liều theo đáp ứng lâm sàng, nếu xuất hiện loạn nhịp hoặc huyết áp tăng lên thì ngừng.

   - Corticoid

     + Methylprednisolon 2mg/kg/24 giờ tiêm tĩnh mạch. Khi người bệnh ổn định sẽ chuyển sang đường uống.

     + Corticoid chỉ nên dùng trong 10 - 14 ngày để hạn chế các tác dụng không mong muốn.

   - Kháng sinh

     + Kháng sinh được sử dụng khi nhiễm khuẩn là nguyên nhân dẫn tới đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

     + Chỉ định kháng sinh khi có các dấu hiệu:

     . Khó thở tăng.

     . Lượng đờm tăng.

     .  Đờm mủ.

     . Hoặc có 2 trong 3 dấu hiệu trên, trong đó có dấu hiệu đờm mủ.

     + Lựa chọn kháng sinh dựa vào loại vi khuẩn có khả năng gây đợt cấp (theo điều tra dịch tễ học và tỷ lệ nhậy cảm với kháng sinh của vi khuẩn đó).

   - Nhiễm khuẩn cộng đồng

     + Cefotaxim 1g 1lọ x 3 (TMC)/8 giờ hoặc Ceftriaxon 1g 2lọ (TMC). Kết hợp

     + Amikacin 500mg 1lọ x 2 (TMC) hoặc (TB)/ 12 giờ hoặc 

     + Levofloxacin 400mg/100ml x 2 (TrTM)/12 giờ. Hoặc Levofloxacin 0,5g: 1,5v (u).

   - Nhiễm khuẩn bệnh viện

   Nếu nghi ngờ nhiễm khuẩn bệnh viện: dùng kháng sinh theo liệu pháp xuống thang. Nếu điều kiện cho phép nên lựa chọn loại kháng sinh phổ rộng và có tác dụng trên vi khuẩn nghi ngờ gây bệnh.

   Loại vi khuẩn thường gây nhiễm khuẩn bệnh viện và mức độ đề kháng kháng sinh của các loại vi khuẩn đó có thể khác nhau ở mỗi cơ sở điều trị và cần xác định dựa vào điều tra dịch tễ ở cơ sở đó.

5.3.2. Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có suy hô hấp nguy kịch

   Khi xuất hiện suy hô hấp cấp nguy kịch, người bệnh cần được đặt ống nội khí quản ngay để có thể tiến hành thở máy xâm nhập.

   - Bóp bóng qua mặt nạ với oxy 100%.

   - Đặt ống nội khí quản, thở máy (nếu có).

   - Hút đờm qua nội khí quản.

   - Dùng thuốc giãn phế quản truyền tĩnh mạch.

   - Tiêm tĩnh mạch corticoit.

   - Dùng thuốc kháng sinh đường tĩnh mạch.

6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

   - Tiên lượng người bệnh phụ thuộc: mức độ nặng của BPTNMT đã có, các bệnh lý kèm theo, mức độ nặng của nhiễm khuẩn hô hấp, việc điều trị có kịp thời hay không.

   - Biến chứng: các biến chứng cần chú ý là

     + Tràn khí màng phổi (chuyển viện).

     + Tắc động mạch phổi.

     + Viêm phổi bệnh viện.

7. PHÒNG BỆNH

   - Theo dõi và điều trị tốt các người bệnh bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

   - Tránh các nguy cơ có thể gây đợt cấp.

   - Điều trị sớm và tích cực các bệnh lý mới xuất hiện ở người bệnh bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

 

Tài liệu tham khảo

   - Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực (Ban hành kèm theo Quyết định số 1493/QĐ-BYT, ngày 22/42015 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

   - Ngô Quý Châu và cs (2011), “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính”, Trong: Bệnh hô hấp (Chủ biên: Ngô Quý Châu). Nxb Giáo dục Việt Nam.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

CƠN HEN PHẾ QUẢN NẶNG VÀ NGUY KỊCH

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   Cơn hen phế quản (HPQ) nặng và nguy kịch thường xuất hiện trên người bệnh HPQ không được theo dõi và điều trị dự phòng đúng hướng dẫn, hoặc không được điều trị tốt khi xuất hiện cơn HPQ cấp.

   Những người bệnh dễ có nguy cơ bị cơn HPQ nặng và nguy kịch là những người:

   - Có tiền sử có cơn HPQ nặng đã từng phải đặt ống nội khí quản, thở máy.

   - Trong năm vừa qua đã phải vào nằm viện hoặc cấp cứu vì cơn HPQ.

   - Thường dùng corticoid uống, nhất là những người bệnh mới ngừng uống corticoid.

   - Không được dùng corticoid đường hít.

   - Thời gian gần đây phải tăng liều dùng thuốc cường bêta-2 giao cảm đường hít.

   - Có bệnh lý tâm thần hoặc có vấn đề về tâm lý - xã hội, kể cả dùng thuốc an thần.

   - Không được theo dõi, điều trị bệnh đúng cách.

2. NGUYÊN NHÂN

   Cũng như bệnh HPQ nói chung, một cơn HPQ nặng và nguy kịch có thể xuất hiện khi có các yếu tố khởi phát. Theo "Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị hen phế quản" của bộ Y tế (2009), các yếu tố nguyên nhân gây cơn hen là:

   - Dị nguyên trong nhà: mạt bụi nhà, lông thú (chó, mèo, chuột...), gián, nấm, mốc, thuốc men, hóa chất, v.v...

   - Dị nguyên ngoài nhà: bụi đường phố, phấn hoa, nấm mốc, các hóa chất, chất lên men, yếu tố nhiễm trùng (chủ yếu là virus), hương khói các loại.

   - Nhiễm trùng: chủ yếu là nhiễm virus.

   - Các yếu tố nghề nghiệp: than, bụi bông, hoá chất, v.v...

   - Thuốc lá: Hút thuốc chủ động và bị động.

   - Ô nhiễm môi trường không khí: khí thải của phuơng tiện giao thông, các loại khí ô nhiễm, hoá chất, vv ...

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

   - Cơn HPQ nặng có thể xuất hiện và nặng lên rất nhanh (trong vòng 2 - 6 giờ), cũng có thể lúc đầu chỉ là một cơn hen mức độ trung bình, kéo dài và nặng lên dần dần.

   - Cơn hen điển hình với khó thở thì thở ra, co kéo cơ hô hấp, có tiếng khò khè. Nghe phổi có ran rít.

   - Các triệu chứng cơ năng cũng như thực thể và cận lâm sàng có thể khác nhau tùy theo mức độ nặng của cơn hen, và được trình bày trong bảng ở mục “4.4. Chẩn đoán mức độ nặng của cơn hen”.

3.2. Cận lâm sàng

   - Các xét nghiệm thường quy: CTM, AST, ALT, Ure, Creatinin, X Quang ngực thẳng, Ion đồ…

   - Lưu lượng đỉnh thở ra giảm nặng (thường rất khó đo hoặc không đo được).

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định

   Dựa vào xuất hiện cơn HPQ điển hình với các dấu hiệu nặng hoặc nguy kịch.

4.2. Chẩn đoán phân biệt

4.2.1. Cơn hen tim: trên người bệnh có bệnh tim

   - Tăng huyết áp.

   - Nhồi máu cơ tim cấp.

   - Bệnh lý van tim…

4.2.2. Tình trạng tắc nghẽn khu trú đường hô hấp

   - Khó thở thanh quản.

   - Khối u, polyp khí quản, phế quản.

   - Dị vật đường thở.

4.2.3. Tình trạng tắc nghẽn lan tỏa đường hô hấp

   - Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

   - Viêm tiểu phế quản tắc nghẽn.

   - Xơ hoá kén.

   - Giãn phế quản.

4.3. Chẩn đoán nguyên nhân

   Vấn đề chẩn đoán nguyên nhân gây bệnh hen và nguyên nhân khởi phát cơn hen nói chung chưa đặt ra khi xử trí cấp cứu cơn hen phế quản nặng.

   Việc tìm nguyên nhân sẽ được tiến hành khi người bệnh đã ổn định.

4.4. Chẩn đoán mức độ nặng của cơn hen

Đánh giá mức độ nặng nhẹ của cơn hen

Theo "Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị hen phế quản" của bộ Y tế (2009)

 

Thông số Nhẹ Trung bình Nặng Nguy kịch

Khó thở Khi đi bộ Khi nói chuyện

ăn khó Khi nghỉ Thở ngáp

Tư thế Có thể nằm

được Thích ngồi hơn Ngồi cúi người

ra trước

Khả năng nói

chuyện Nói được cả

câu Chỉ nói được cụm từ Chỉ nói được từng từ Không nói

được

Mức độ tỉnh táo Có thể kích thích Thường kích thích, vật vã Kích thích, vật vã Lơ mơ hoặc lú lẫn

Nhịp thở Tăng Tăng Thường>

30/phút Chậm- rối loạn nhịp thở

Co kéo cơ hô hấp phụ và hõm trên xương ức Thường không có Thường có Thường có Chuyển động ngực - bụng nghịch thường

Khò khè Trung bình, thường chỉ có lúc thở ra To Thường to Không khò khè

Mạch/ phút < 100 100 - 120 > 120 Nhịp chậm

Mạch nghịch

thường

(mạch đảo) Không

< 10mmHg Có thể có

10 - 25mmHg Thường có

> 25 mmHg Có thể không thấy do mệt cơ hô hấp

PEF sau thuốc dãn phế quản khởi đầu

% dự đoán hoặc % tốt nhất

 

> 80%

 

60 - 80% < 60% dự đoán

hoặc tốt nhất

<100 lít/phút thiếu niên) hoặc đáp ứng

kéo dài < 2 giờ

PaO2 (thở khí trời) và/hoặc PaCO2 Bình thường

<45mmHg Thường không cần > 60mmHg

 

 

< 45mmHg < 60mmHg

Có thể tím tái

> 45mmHg; có thể suy hô hấp

SaO2 hoặc SpO2 % (thở khí trời) > 95% 91 - 95% < 90%

Tăng CO2 máu (giảm thông khí) xảy ra ở trẻ em nhanh hơn ở thiếu niên và người lớn

Phân loại dựa vào các thông số trên, nhưng không nhất thiết phải có tất cả, cần có sự nhận định tổng quát để có quyết định thích hợp.

 

PEF: lưu lượng đỉnh thở ra.

4.4.1 Đánh giá cơn HPQ là cơn nặng khi:

   - Có từ 4 dấu hiệu nặng trở lên.

   - Đáp ứng kém với điều trị bằng thuốc giãn phế quản khí dung.

4.4.2. Đánh giá cơn HPQ là nguy kịch:

   Khi có một trong các dấu hiệu sau xuất hiện ở người bệnh có cơn HPQ nặng:

   - Rối loạn ý thức.

   - Tiếng rì rào phế nang và tiếng ran rít giảm hoặc không nghe thấy (phổi im lặng).

   - Hô hấp ngực - bụng nghịch thường (kiệt sức cơ hô hấp).

   - Tần số tim chậm, huyết áp tụt.

   - Thở chậm, cơn ngừng thở.

5. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc xử trí

   Xử trí cơn HPQ nặng đòi hỏi phải khẩn trương, tích cực, dùng thuốc đúng phương pháp (đúng liều lượng, đúng đường dùng).

   Xử trí cơn HPQ nặng đòi hỏi phải phối hợp bộ ba oxy - thuốc giãn phế quản - corticoid.

5.1.1. Bảo đảm oxy máu

   Cần cho người bệnh thở oxy lưu lượng cao qua ống thông mũi (gọng kính oxy) hoặc mặt nạ oxy. Nếu người bệnh vẫn giảm oxy máu nặng mặc dù đã dùng oxy lưu lượng cao cần chỉ định thở máy.

5.1.2. Thuốc giãn phế quản

   Thuốc được lựa chọn hàng đầu là thuốc cường E2 giao cảm tác dụng nhanh, đường dùng tại chỗ sẽ được lựa chọn đầu tiên (thường dùng khí dung, nếu không có điều kiện khí dung có thể dùng dạng xịt định liều). Thuốc ức chế phó giao cảm tác dụng nhanh cũng thường được dùng phối hợp với cường E2 giao cảm. Theophyllin chỉ được xem xét chỉ định ở một số người bệnh đáp ứng tốt với theophyllin và kém đáp ứng với cường E2 giao cảm. Adrenalin được chỉ định khi phải dùng các thuốc trên với liều cao mà không có tác dụng.

5.1.3. Corticoid

   Corticoid đường toàn thân được dùng trong điều trị cơn hen phế quản nặng dưới dạng tiêm tĩnh mạch.

5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

   - Dùng ngay thuốc cường bêta-2 giao cảm khí dung 5 mg trong 20 phút, nhắc lại nếu không hiệu quả.

   - Hoặc xịt thuốc cường bêta-2 giao cảm 2 - 4 phát, nhắc lại và tăng số lần phát xịt 

(đến 8 - 10 phát) nếu không hiệu quả.

   - Dùng corticoid uống (prednisolon 5 mg x 6 - 8 viên) hoặc tiêm tĩnh mạch

(methylprednisolon 40 mg).

   - Chuyển ngay người bệnh đến bệnh viện. Trên đường vận chuyển: cho thở oxy 6 - 8 lít/phút, tiếp tục xịt thuốc thuốc cường bêta - 2 giao cảm 10 - 15 phút/lần. Nên dùng buồng đệm khi xịt thuốc thuốc cường bêta - 2 giao cảm.

5.3. Xử trí tại bệnh viện

   Theo Phụ lục 5 "Phác đồ điều trị cơn hen phế quản nặng và nguy kịch" của "Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị hen phế quản" của bộ Y tế (2009). 

5.3.1. Phác đồ điều trị cơn hen phế quản nặng

   - Giờ đầu tiên

     + Thở oxy qua mặt nạ hoặc gọng kính oxy, duy trì SpO2 > 90%.

     +Thuốc giãn phế quản: cường E2 khí dung 5 mg/20 phút x 3 lần liên tiếp.

     + Corticoid: methylprednisolon tiêm tĩnh mạch 40 - 80mg.

   Đánh giá sau 1 giờ, nếu chưa cắt được cơn hen phế quản nặng

   - Giờ tiếp theo

   Tiếp tục điều trị như trên:

     + Thở oxy qua mặt nạ hoặc gọng kính oxy, duy trì SpO2 > 90%.

     + Thuốc giãn phế quản: cường E2 khí dung 5 mg trong 20 phút x 3 lần liên tiếp.

     + Corticoid: nếu giờ trước chưa cho, tiêm tĩnh mạch methylprednisolon 40 - 

   Thêm:

     + Ipratropium khí dung 0,5mg.

     + Sulphat magie 2g truyền tĩnh mạch trong 20 phút.

   Nếu các dấu hiệu nặng chưa mất đi, tiếp tục điều trị

   - Khoảng 6 - 12 giờ tiếp theo

     + Thở oxy qua mặt nạ hoặc gọng kính oxy, duy trì SpO2 > 90%.

     + Thuốc giãn phế quản:

     Thuốc cường E2 khí dung liên tục 5 mg/lần (10 - 15 mg/giờ)

     Hoặc thuốc cường E2 truyền tĩnh mạch liên tục: tốc độ truyền khởi đầu 0,1 - 0,15 Pg/kg/phút, tăng tốc độ truyền 5 phút/lần (tuỳ theo đáp ứng của người bệnh), mỗi lần 0,1-0,15 Pg/kg/phút (có thể đến 4 mg/giờ ở người lớn).

   Kết hợp với Ipratropium 0,5 mg khí dung 4 giờ/lần.

     + Corticoid: methylprednisolon tiêm tĩnh mạch (200 - 300mg/24 giờ, chia 4 lần).

   * Xem xét chỉ định

   -Theophylin (diaphylin) 0,24 g tiêm tĩnh mạch rất chậm (20 phút) hoặc pha trong 100 dịch đẳng trương truyền trong 20 phút.

   - Thở máy.

   Nếu sau 6 - 12 giờ chưa có đáp ứng tốt

   Tiếp tục duy trì điều trị thuốc như trên, và xem xét chỉ định dùng adrenalin

   - Xem xét chỉ định thở máy

   + Nên bắt đầu bằng thông khí không xâm nhập nếu chưa xuất hiện các chỉ định của thông khí xâm nhập.

   + Nếu bệnh nhân không đáp ứng, cần phải đặt ống nội khí quản và thở máy qua ống nội khí quản.

   Trong trường hợp xuất hiện các dấu hiệu của cơn HPQ nguy kịch: Trước khi đặt ống NKQ dùng adrenalin 0,3 - 0,5 mg tiêm dưới da, có thể nhắc lại sau 5 - 10 phút

   Chỉ định đặt ống NKQ và thở máykhi có xuất hiện bất kỳ dấu hiệu nào sau đây:

   - Xuất hiện rối loạn ý thức hoặc bất kỳ 1 dấu hiệu nào của cơn HPQ nguy kịch.

   - PaO2 < 60 mmHg khi thở oxy qua mặt nạ có túi dự trữ.

   - pH < 7,30, PaCO2 > 50 mmHg.

   - Tình trạng lâm sàng xấu đi nhanh.

   - Người bệnh mệt, kiệt sức cơ hô hấp.

   - Thở máy không xâm nhập không có hiệu quả.

   Dùng thuốc an thần truyền tĩnh mạch với liều lượng đủ để người bệnh ngủ, nhưng không ức chế hoạt động hô hấp của người bệnh (điểm Ramsay = 3).

   Thôi thở máy: khi người bệnh đã cắt được cơn hen phế quản, xét nghiệm pH, PaCO2 và PaO2 bình thường.

5.3.2. Phác đồ điều trị cơn hen phế quản nguy kịch

   - Bóp bóng qua mặt nạ với oxy 100%.

   - Adrenalin 0,3 - 0,5 mg tiêm dưới da, có thể nhắc lại sau 5 - 10 phút.

   - Đặt ống nội khí quản qua miệng (chú ý: phải cho thuốc an thần và/hoặc thuốc giãn cơ ngắn để đảm bảo đặt ống nội khí quản thành công).

   - Thở máy qua ống nội khí quản.

   - Truyền tĩnh mạch liên tục thuốc giãn phế quản:

     + Adrenalin truyền tốc độ khởi đầu 0,1 Pg/kg/phút, tăng tốc độ truyền 0,1 mg/kg/phút mỗi lần 2 - 3 phút/lần đến khi có đáp ứng (có thể thêm 1 - 1,5 mg/h ở người lớn).

     +hoặc thuốc cường bêta-2 giao cảm truyền tốc độ khởi đầu 0,1 - 0,15 Pg/kg/phút, tăng tốc độ gấp đôi sau 2 - 3 phút đến khi có đáp ứng.

     Các thuốc khác: như phác đồ điều trị cơn hen phế quản nặng.

    LƯU Ý:

   - Không nhất thiết phải thực hiện đúng thứ tự A-B-C-D như trong phác đồ. Nếu trước đó người bệnh đã được xử trí đúng phác đồ thì áp dụng luôn bước tiếp theo.

   - Adrenalin được chỉ định khi có cơn hen nguy kịch đe dọa ngừng tuần hoàn, hoặc khi người bệnh không đáp ứng với điều trị thuốc và thở máy.

   - Khi dùng thuốc cường beta - 2 liều cao cần chú ý bù kali cho người bệnh để tránh biến chứng hạ kali máu.

6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

6.1. Tiên lượng

   Tiến triển của cơn hen phế quản nặng phụ thuộc vào việc điều trị có được tiến hành khẩn trương và đúng phương pháp hay không. Một cơn hen phế quản kéo dài có thể nặng lên trở thành nguy kịch nếu điều trị chậm, nhất là chậm trễ trong việc chỉ định thở máy hoặc dùng thuốc không đủ liều.

   Tiên lượng của cơn hen phế quản nặng cũng còn phụ thuộc vào sự xuất hiện các biến chứng.

 

 

6.2. Biến chứng

   - Tràn khí màng phổi/trung thất: có thể xuất hiện tự phát (thường khi người bệnh gắng sức) hoặc là biến chứng của thở máy.

   - Nhiễm khuẩn bệnh viện.

   - Rối loạn nước - điện giải (mất nước trong quá trình gắng sức hô hấp, hạ kali máu do dùng thuốc cường giao cảm liều cao).

7. PHÒNG BỆNH

   - Theo dõi quản lý hen và điều trị dự phòng hen phế quản đúng hướng dẫn.

   - Điều trị tích cực, đúng phương pháp khi xuất hiện cơn hen phế quản cấp, đặc biệt là đối với các người bệnh có nguy cơ bị cơn hen phế quản nặng.

   - Cố gắng tránh tiếp xúc với dị nguyên gây cơn hen phế quản.

 

Tài liệu tham khảo

   Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực (Ban hành kẻm theo Quyết định số 1493/QĐ-BYT, ngày 22/4/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH 

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT, COPD) được chia thành nhiều mức độ nặng khác nhau. Những trường hợp đợt cấp mức độ nhẹ thường kiểm soát bằng tăng các điều trị hàng ngày. Khi bệnh nặng hơn, hoặc có dấu hiệu nhiễm trùng (đợt cấp mức độ trung bình) thường cần dùng thêm kháng sinh và/hoặc corticoid đường uống. Nếu đợt cấp kèm thêm một hoặc nhiều dấu hiệu sau (tham khảo thêm bảng 11):

   - Có biểu hiện suy hô hấp trên lâm sàng (đợt cấp BPTNMT mức độ nặng).

   - Không đáp ứng với điều trị ban đầu.

   - Có bệnh mạn tính nặng kèm theo: bệnh gan, thận, tim mạch.

   - Không có hỗ trợ từ phía gia đình.

   Chỉ định nhập viện điều trị tại khoa nội hoặc khoa hồi sức còn phụ thuộc vào trình độ cán bộ y tế và sự sẵn có của các trang thiết bị.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Chẩn đoán xác định

   Bệnh nhân đã được chẩn đoán BPTNMT đột nhiên xuất hiện một hoặc nhiều dấu hiệu:

   - Khó thở tăng.

   - Khạc đờm tăng.

   - Thay đổi màu sắc của đờm.

   Các biểu hiện khác có thể có bao gồm: sốt, rối loạn ý thức, tiểu ít, tím môi, giảm hoạt động...

2.2. Chẩn đoán nguyên nhân gây đợt cấp

   - Nguyên nhân trực tiếp thường gặp nhất gây đợt cấp là nhiễm trùng khí phế quản phổi cấp do virus hoặc vi khuẩn (các vi khuẩn thường gặp là Streptococcus pneumonia, Hemophilus influenza và Moraxella catarrhalis).

   - Các nguyên nhân khác: nhiễm lạnh, bụi ô nhiễm, khói khí độc.

   - Không rõ nguyên nhân: 1/3 các trường hợp.

2.3. Chẩn đoán phân biệt

   - Lao phổi. Chẩn đoán phân biệt dựa vào X-quang phổi thấy tổn thương nốt, hang thâm nhiễm. Thấy trực khuẩn kháng cồn kháng toan trong đờm, MTB-PCR đờm dương tính.

   - Cơn hen phế quản: cơn khó thở xuất hiện trên bệnh nhân đã có chẩn đoán hen phế quản (tham khảo bài BPTNMT giai đoạn ổn định và bài hen phế quản). Trong một số trường hợp khó, có thể không phân biệt được ngay mà phải đến khi đợt cấp đã ổn định mới chẩn đoán phân biệt được.

Bảng 1: Chẩn đoán phân biệt đợt cấp BPTNMT với hen phế quản

Cơn hen phế quản Đợt cấp BPTNMT

Bệnh nhân trẻ tuổi, tiền sử hen từ nhỏ. Cơn xuất hiện đột ngột thường liên quan với tiếp xúc dị nguyên. Tiền sử hút thuốc lá, thuốc lào nhiều năm, khó thở thường xuất hiện sau 40 tuổi

Ran rít, ran ngáy nhiều, lan toả hai bên. Trường hợp nguy kịch thấy phổi im lặng. Nghe phổi chủ yếu thấy rì rào phế nang giảm. Có thể nghe thấy ran rít, ran ngáy hoặc không

Ít khi có gan to. Thường thấy gan to của tâm phế mạn

Điện tim bình thường. Cơn hen nặng kéo dài có thể có tâm phế cấp. Trục phải, dầy thất phải

XQ phổi: phổi tăng sáng ngoại vi. Tim hình giọt nước, hình ảnh phổi bẩn.

Đáp ứng nhanh với điều trị corticoid hoặc thuốc giãn phế quản.  

 

   - Giãn phế quản đợt bội nhiễm: tiền sử ho khạc đờm kéo dài, khám phổi thấy ran ẩm, nổ khu trú hoặc lan tỏa hai bên phổi. Chẩn đoán phân biệt bằng chụp cắt lớp vi tính ngực lớp mỏng, độ phân giải cao.

   - Tràn khí màng phổi: đau ngực đột ngột, khó thở tăng. Khám phổi thấy tam chứng Gaillard bên tràn khí. Chẩn đoán xác định bằng chụp X-quang phổi thấy hình tràn khí màng phổi.

2.4. Chẩn đoán mức độ

Bảng 2: Phân loại mức độ nặng của đợt cấp BPTNMT theo Burge S (2003)

Mức độ Tiêu chí

Nhẹ Cần dùng kháng sinh, không cần corticoid toàn thân. Không có dấu hiệu suy hô hấp trên lâm sàng và/hoặc khí máu.

Trung bình Đợt cấp cần điều trị corticoid đường tĩnh mạch, có hoặc không kháng sinh. Không có dấu hiệu suy hô hấp trên lâm sàng và/hoặc khí máu.

Nặng Suy hô hấp với giảm oxy máu, nhưng không tăng CO2, không toan máu; PaO2 < 60 mmHg và PaCO2 < 45mmHg.

Rất nặng Suy hô hấp với tăng CO2 máu, còn bù, nhưng không toan máu, PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 45 mmHg, và pH > 7,35.

Đe dọa cuộc sống Suy hô hấp với tăng CO2 máu, mất bù, kèm toan máu, PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 45 mmHg, và pH < 7,35.

   Chỉ định nhập viện điều trị với tất cả những trường hợp đợt cấp BPTNMT mức độ nặng, rất nặng hoặc có đe dọa cuộc sống.

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. Hàm lượng và đường dùng của các thuốc giãn phế quản

   Xem bảng 9.6 - phần hướng dẫn chẩn đoán và điều trị BPTNMT giai đoạn ổn định.

3.2. Điều trị đợt cấp mức độ nhẹ

   - Điều trị và tăng (nếu cần) liều thuốc giãn phế quản phun hít đến 4-6 lần/ngày.

   - Dùng thuốc giãn phế quản đường uống nếu không có thuốc đường hít: salbutamol 4 mg x 4 viên/ngày chia 4 lần hoặc terbutalin 2,5 mg x 4 viên/ngày.

   - Prednisolon uống 1mg/kg/ngày.

   - Kháng sinh chỉ định khi có dấu hiệu nhiễm trùng: betalactam/kháng betalactamase (amoxillin/acid clavunalic; ampicillin/sulbactam): 3 g/ngày hoặc cefuroxim: 2 g/ngày hoặc moxifloxacin: 400 mg/ngày hoặc levofloxacin: 750 mg/ngày.

3.3. Điều trị đợt cấp mức độ trung bình

   - Tiếp tục các biện pháp điều trị đã nêu ở trên. Theo dõi mạch huyết áp, nhịp thở, SpO2.

   - Thở oxy 1 - 2 lít /phút sao cho SpO2 > 90% và thử lại khí máu sau 30 phút nếu có điều kiện.

   - Tăng số lần xịt hoặc khí dung các thuốc giãn phế quản lên 6 - 8 lần với các thuốc giãn phế quản cường β2 phối hợp với kháng chollinergic: fenoterol/ ipratropium hoặc salbutamol/ipratropium.

     + Nếu không đáp ứng với các thuốc khí dung thì dùng salbutamol, terbutalin truyền tĩnh mạch với liều 0,5 - 2 mg/giờ, điều chỉnh liều thuốc theo đáp ứng của bệnh nhân. Truyền bằng bơm tiêm điện hoặc bầu đếm giọt.

   - Methylprednisolon: 2 mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch chia làm 2 lần.

   - Nếu bệnh nhân chưa dùng theophylin, không có rối loạn nhịp tim và không có salbutamol hoặc terbutalin thì có thể dùng aminophylin 0,24 g x 1 ống + 100 ml glucose 5% truyền tĩnh mạch trong 30 phút, sau đó chuyển sang liều duy trì. Tổng liều theophyllin không quá 10 mg/kg/24 giờ (bao gồm cả dạng uống và tiêm, truyền tĩnh mạch). Trong quá trình điều trị bằng theophyllin cần lưu ý dấu hiệu ngộ độc của thuốc: buồn nôn, nôn, rối loạn nhịp tim, co giật, rối loạn tri giác.

   - Kháng sinh chỉ định khi có dấu hiệu nhiễm trùng: cefotaxim 1 g x 3 lần/ngày hoặc ceftriaxon 1 g x 3 lần /ngày hoặc ceftazidim 1g x 3 lần/ngày; phối hợp với nhóm aminoglycosid 15 mg/kg/ngày hoặc fluoroquinolon (ciprofloxacin 1 g/ngày, levofloxacin 750 mg/ngày...).

   - Thông khí nhân tạo không xâm nhập (TKNTKXN) (BiPAP) khi có ít nhất 2 tiêu chuẩnsau:

     + Khó thở vừa tới nặng, có co kéo cơ hô hấp phụ và hô hấp nghịch thường.

    + Toan hô hấp nặng (pH: 7,25 - 7,30) và PaCO2 45 - 65 mmHg.

     + Tần số thở > 25 lần/phút.

   Nếu sau 60 phút TKNTKXN, các thông số PaCO2 tiếp tục tăng và PaO2 tiếp tục giảm hoặc các triệu chứng lâm sàng tiếp tục xấu đi thì cần chuyển sang thông khí nhân tạo xâm nhập.

   - Chống chỉ định TKNTKXN:

     + Ngừng thở, ngủ gà, rối loạn ý thức, không hợp tác.

     + Rối loạn huyết động: tụt huyết áp, loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim.

     + Nguy cơ hít phải dịch dạ dày, đờm nhiều, dính.

     + Mới phẫu thuật răng hàm mặt hoặc mổ dạ dày.

     + Bỏng, chấn thương đầu, mặt, béo phì quá nhiều.

 

Tài liệu tham khảo

   Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh hô hấp (Ban hành kèm theo Quyết định số 4235/QĐ-BYT, ngày 31/10/2012 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

NHỒI MÁU NÃO

 

1. ĐAI CƯƠNG

   Thiếu máu cục bộ não cấp hay còn gọi là nhồi máu não (NMN) chiếm khoảng 70% trường hợp đột quỵ não, là nguyên nhân gây tàn phế hàng đầu.

   Tỉ lệ mới mắc của NMN khoảng 150 bệnh nhân mới trên 100.000 dân trong 1 năm và tuổi càng cao thì tỉ lệ mới mắc càng tăng.

2. CHẨN ĐOÁN NHỒI MÁU NÃO

2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán

2.1.1. Triệu chứng 

   Khởi phát đột ngột: hỏi bệnh sử chi tiết có thể giúp chẩn đoán được 80% các trường hợp   NMN đau đầu lúc khởi phát thường nhẹ và ít gặp trừ NMN do lấp mạch từ tim.Thiếu sót thần kinh và không thoái lui.

   Ý thức có thể giảm nếu NMN diện rộng, hai bán cầu hoặc thân não. Có thể có tiền căn các cơn thoáng thiếu máu não. Có thể có các triệu chứng do xơ vữa mạch máu (bệnh tim, bệnh động mạch ngoại biên) hoặc các bệnh nền (tăng huyết áp, đái tháo đường).

2.1.2. Cận Lâm Sàng 

* Xét nghiệm thường qui: CTM, AST, ALT, Ion đồ, Ure, Creatinin, Test Gluco

Xét nghiệm cơ bản, X -quang tim phổi thẳng, ECG, bilan lipid máu.

3. Chẩn Đoán Phân Biệt

   - Các dạng bệnh máu não khác :

   - Xuất huyết não, xuất huyết dưới nhện, huyết khối tĩnh mạch nội sọ

   - Liệt sau cơn động kinh (liệt Todd)

   - Liệt trong migraine

   - Hạ đường huyết

   - Khối choáng chỗ nội sọ

   - Rối loạn chuyển dạng

4. ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU NÃO

4.1. Nguyên Tắc Điều Trị

   - Tái thông mạch máu để phục hồi tưới máu não.

   - Đảm bảo tưới máu não để hạn chế lan rộng tổn thương.

   - Chống biến chứng, chống tái phát sớm.

   -  Phục hồi chức năng và phòng ngừa tái phát.

4.2. Điều Trị Đặc Hiệu

   - Thuốc tiêu huyết khối đường tĩnh mạch:

     + Cho bệnh nhân đột quị thiếu máu não trong vòng 3 - 4,5 giờ sau khởi phát, có khiếm khuyết thần kinh đáng kể, không quá nhẹ cũng không quá nặng (NIHSS từ 5 - 25 điểm), không có xuất huyết và không có các chống chỉ định khác.

     + Actilyse liều 0,6 – 0,9 mg/kg, tối đa 90 mg, liều đầu 10% bolus (TM), còn lại (TM) trong 60 phút.

   - Thuốc tiêu huyết khối đường động mạch:

     + Khi đột quị thiếu máu não trong vòng 3 - 6 giờ từ lúc khởi phát.

     + rtPA, bơm trực tiếp vào cục huyết khối gây tắc mạch.

4.3. Điều trị hỗ trợ

   - Đảm bảo đường thở

     + Thông thoáng, thông khí đầy đủ, và tuần hoàn ổn định.

     + Oxy qua sonde mũi 2 - 4 l/ph, khi SpƠ2 < 92%, đạt SpO2 từ 95 - 100%.

     + Hồi sức bằng dung dịch đẳng trương 1500 - 2000 ml/ngày (Ringer lactate, NaCl 0,9%, tránh dùng glucose).

   - Điều chỉnh huyết áp

     + Kiểm soát HA tâm thu < 220 mmHg và HA tâm trương < 120 mmHg bằng Nicardipine truyền tĩnh mạch. Mục đích giảm HA từ từ 10 - 15%/ngày nên dùng thuốc hạ áp đang điều trị, tránh dung nifedipin ngậm dưới lưỡi đồng thời điều trị giảm đau và lo âu.

     + Bệnh nhân có huyết áp thấp, cần tìm nguyên nhân và điều trị theo nguyên nhân, khi cần có thể đặt CVP bù dịch hay dùng vận mạch.

   - Các điều trị khác

     + Điều trị sốt và ổn định đường huyết giữ đường huyết < 150 mg/dl (Insulin tiêm dưới da hoặc insulin truyền tĩnh mạch).

     + Chống tăng áp lực nội sọ (thông khí đầy đủ, tránh ứ CO2, tăng thông khí cơ học nếu có biểu hiện tăng áp lực nội sọ dọa phù não, với PCO2 mục tiêu là 25 - 35 mmHg trong thời gian ngắn, nằm đầu cao 300, tránh gập chân quá mức.

     + Mannitol 20% hiệu quả không nhiều và điều trị ngắn ngày trong tăng áp lực nội sọ do NMN.

     + Chống nhiễm trùng, xoay trở, tránh ứ đàm, tránh hít sặc, tập vật lý trị liệu hô hấp. Cho vận động sớm ngay khi không còn các chống chỉ định. Dinh dưỡng đầy đủ, chống huyết khối tĩnh mạch và thuyên tắc phổi.

     + Chống tái phát thuốc chống kết tập tiểu cầu, dùng kháng đông khi có chỉ định, statin điều chỉnh lipid máu và bảo vệ thành mạch

     + Thuốc bảo vệ thần kinh có thể sử dụng trong giai đoạn cấp của đột quỵ từ 7 - 14 ngày với các biệt dược sau cerebrolysin, choline alfoscerate (Gliatilin, Glyphalin).

5. THEO DÕT VÀ TÁI KHÁM

   - Tái khám mỗi tuần trong tháng đầu, sau đó mỗi 2 tuần, khi tình trạng ổn định tái khám mỗi tháng.

   - Khám lâm sàng, đánh giá bằng thang điểm NIHSS, chỉ số Barthel và thang điểm Rankin điều chỉnh.

   - Đảm bảo kiểm soát huyết áp, kiểm soát đường huyết, dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu hoặc thuốc kháng đông nếu có chỉ định, giữ INR đạt mục tiêu, dùng statin.

   - Tập vật lý trị liệu và tái hòa nhập cộng đồng.

 

Tài liệu tham khảo

   - Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2012). Thần Kinh Học. Bài 15 Mạch máu não và tai biến mạch máu não, tr 235-258.

   - Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2013). Sổ tay lâm sàng thần kinh sau đại học. Chương 7 Tai biến mạch máu não, tr 94 - 130.

   - Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2012). Chẩn đoán và điều trị tai biến mạch máu não. Chương 9 Hướng dẫn điều trị tai biến mạch máu não giai đoạn cấp tại bệnh viện, tr 124 - 149.

 

 

 

 

 

 

 

XUẤT HUYẾT NÃO 

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   Theo định nghĩa của Tổ Chức Y Tế Thế Giới, đột quỵ (stroke) là sự xuất hiện đột ngột của các khiếm khuyết thần kinh cục bộ vốn kéo dài hơn 24 giờ, mà trong đó các nguyên nhân không do mạch máu đã được loại trừ.

   Đột quỵ được phân loại ra thành hai nhóm lớn gồm đột quỵ thiếu máu não cục bộ hay đột quỵ do thiếu tưới máu (ischemic stroke) và đột quỵ do xuất huyết não (hemorrhagic stroke). Xuất huyết dưới nhện là một loại bệnh mạch máu não riêng biệt với biểu hiệu nổi bật là nhức đầu, ói và dấu màng não, nguyên nhân hầu hết do vỡ phình mạch, cần điều trị phẫu thuật hoặc can thiệp nội mạch.

   Đột quỵ xuất huyết não, hay xuất huyết trong não, là tình trạng chảy máu vào bên trong nhu mô não do vỡ các mạch máu trong não.

2. NGUYÊN NHÂN

   - Tăng huyết áp: là nguyên nhân phổ biến nhất

   - Dị dạng mạch máu não, phình mạch, u mạch hang,...

   - Bệnh mạch máu dạng bột

   - U não xuất huyết

   - Nhồi máu não chuyển dạng xuất huyết

   - Huyết khối tĩnh mạch nội sọ

   - Rối loạn đông máu

   - Viêm mạch máu

   - Độc chất, chất gây nghiện, rượu,.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1 Chẩn đoán xác định

3.1.1. Lâm sàng

   Tương tự đột quỵ thiếu máu não, xuất huyết não cũng có bệnh sử gợi ý đột quỵ với khởi phát đột ngột các khiếm khuyết thần kinh, có hoặc không có rối loạn ý thức.

   Khám lâm sàng khẩn:

   - Xác định thời điểm khởi phát (ngày, giờ, phút), tiến triển của triệu chứng

   - Xác định các yếu tố nguy cơ: tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, rối loạn đông máu

   - Các lần nhập viện trước, các thuốc hiện đang sử dụng.

   - Khám thần kinh đầy đủ, chú ý tìm các dấu thần kinh định vị, dấu cổ gượng

   - Đánh giá ý thức bằng thang điểm Glasgow,

   - Khám tổng quát, đánh giá sinh hiệu, lưu ý tìm dấu chấn thương đầu, cổ

   - Các yếu tố gợi ý đột quỵ là thể xuất huyết não: khởi phát khi gắng sức, xúc động, huyết áp tăng cao, rối loạn ý thức sớm, nhức đầu và nôn ói nhiều, dấu kích thích màng não

3.1.2. Cận lâm sàng

   - X quang tim phổi, điện tim

   - SpO2, monitor tim mạch liên tục trong 24 giờ đầu

   - Xét nghiệm máu khẩn: công thức máu, chức năng đông máu, đường huyết, điện giải đồ, chức năng thận

   - Chức năng gan, bilan lipid máu, phân tích nước tiểu

   - Đo điện não nếu có co giật.

   - Tìm rối loạn đông máu: chức năng đông máu

 

3.2. Chẩn đoán phân biệt

   - Phân biệt với đột quỵ thiếu máu não cấp

   - Phân biệt với các tổn thương tăng đậm độ trên CT não không cản quang: Dị vật kim loại, vôi hóa, lắng đọng chất, ...

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Mục Tiêu Điều Trị

   Mục tiêu của xử trí đột quị cấp tại phòng cấp cứu là phải xử trí nhanh và hiệu quả: đảm bảo các chức năng sinh tồn ABCs, đánh giá thần kinh nhanh và xử trí ngay lúc nhập viện. Tránh làm xấu thêm tình trạng thần kinh.

4.2. Điều trị nội khoa

   - Đảm bảo đường thở, hô hấp, tuần hoàn (ABC)

   - Đặc biệt chú trọng tìm những dấu chấn thương bên ngoài.

   - Oxy qua sonde mũi: 2 - 4 l/p, chỉ định khi có thiếu Oxy, mục tiêu giữ SpO2 từ 95 -100%

4.2.1. Chỉ định nội khí quản +/- hỗ trợ hô hấp

   - Thiếu Oxy, suy hô hấp, rối loạn nhịp thở

   - Hôn mê, nguy cơ hít sặc cao.

   - Dịch truyền và cân bằng nước - điện giải

     + Nước nhập 1,5 - 2 lít/ngày; dịch truyền chọn Ringer lactate, muối đẳng trương, tránh dùng glucose

     + Duy trì cân bằng dịch xuất nhập: lượng nước xuất = nước tiểu 24 giờ và các dịch khác (ói, tiêu chảy) + nước mất vô hình (500 ml + 300 ml cho mỗi độ sốt)

     + Kiểm tra điện giải đồ (Na, K, Ca, Mg) và điều chỉnh nếu bất thường. Điều chỉnh toan và kiềm máu theo kết quả khí máu.

4.2.2. Sốt

   - Hạ sốt bằng các biện pháp vật lý (lau mát), dùng thuốc paracetamol.

   - Tìm và điều trị nguyên nhân; dùng kháng sinh nếu có nhiễm trùng

4.2.3. Điều chỉnh đường huyết

   - Nếu có hạ đường huyết, dùng Glucose 30 - 50% TM

   - Nếu tăng đường huyết ≥ 150 mg/dL, điều chỉnh bằng insulin tác dụng nhanh liều nhỏ với kiểm tra đường huyết thường xuyên (mỗi 2 giờ).

   - Nếu đường huyết ≥ 250 mg/dL, dùng insulin nhanh truyền tĩnh mạch, kiểm tra đường huyết mỗi giờ cho tới khi đường huyết < 200 mg/dL thì chuyển sang chích TM

4.2.3. Điều trị tăng huyết áp

   - Huyết áp tăng làm tăng phù não và tăng nguy cơ gia tăng thể tích xuất huyết. Huyết áp thấp làm giảm tưới máu não, làm nặng thêm tổn thương não, đặc biệt trong tình trạng tăng áp lực nội sọ

   - Chỉ định điều trị khi huyết áp trung bình ≥ 130mmHg, hoặc HA ≥ 180/105mmHg

   - Một số thuốc có thể dùng trong xuất huyết não cấp:

     + Labetalol: 5 - 100 mg/h bằng tiêm tĩnh mạch từng đợt 10 - 40 mg hoặc nhỏ giọt tĩnh mạch liên tục (2 - 8 mg/phút)

     + Nicardipine: 5mg/h truyền tĩnh mạch, tăng liều 2,5mg/giờ mỗi 5 phút nếu cần để đạt huyết áp mong muốn, tối đa 15 mg/giờ o Nitroprusside: 0,5 - 10 μg/kg/phút

   - Hướng dẫn sử dụng:

     + HA > 230/140 mmHg (đo 2 lần cách nhau 5 phút): nitroprusside

     + HA 180-230/105-140 mmHg, hoặc HATB ≥ 130mmHg (đo 2 lần cách nhau 20 phút), dùng labetalol hoặc nicardipine đường tĩnh mạch

     + Nếu HA <180/105 mmHg hoặc HATB <130 mmHg, không điều trị thuốc hạ áp trong giai đoạn cấp

   - Khuyến cáo mới AHA 2010: có thể xem xét hạ huyết áp trong giai đoạn cấp xuống 140/90 mmHg vẫn an toàn. Khuyến cáo này có thể xem xét áp dụng, đặc biệt với những trường hợp nhiều nguy cơ gia tăng kích thước khối xuất huyết.

4.2.4. Điều trị tụt huyết áp

   - Xử trí ưu tiên đầu tiên là bổ sung thể tích tuần hoàn. Nên dùng muối đẳng trương hoặc dung dịch tinh thể và theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm hoặc áp lực bờ mao mạch phổi.

   - Nếu HA còn tiếp tục thấp sau bù đủ thể tích, cần sử dụng thuốc nâng huyết áp truyền liên tục, đặc biệt trong trường hợp huyết áp tâm thu thấp, như <90mmHg.

4.2.5. Xử trí tăng áp lực nội sọ

   - Nằm tư thế nửa người trên cao 30o, giữ thông thoáng đường thở, an thần, chống táo bón

   - Dùng dung dịch thẩm thấu và tăng thông khí cho các trường hợp lâm sàng xấu đi do tăng áp lực nội sọ, gồm cả những trường hợp tụt não.

     + Manitol 20%: liều đầu 1g/kg TTM 80-100 giọt/phút; sau đó 0,5g/kg mỗi 6 giờ, TTM nhanh 80 - 100 giọt/phút, không dùng quá 5 ngày (thường 2 - 3 ngày). Có thể kèm furosemide 10mg mỗi 2 - 8 giờ. Nên theo dõi và duy trì áp lực thẩm thấu < 310 mOsm/L

     + Tăng thông khí: đặt nội khí quản và thở máy, giữ pCO2 30 - 35 mmHg, thường chỉ dùng ngắn hạn khi chuẩn bị phẫu thuật giải áp tiếp sau.

   - Phẫu thuật, gồm cả dẫn lưu não thất nếu tăng áp lực nội sọ do não úng thủy.

   - Thuốc thư giãn cơ: dùng thuốc giãn cơ phối hợp với an thần nếu cần để ngăn ngừa tăng áp lực lồng ngực và tăng áp lực tĩnh mạch do ho, rặn, hoặc chống máy thở

   - Không dùng corticoid điều trị chống phù não và tăng áp lực nội sọ do xuất huyết não.

4.2.6. Tập vật lý trị liệu và phục hồi chức năng sớm

   - Tập sớm ngay khi tình trạng lâm sàng ổn định, không còn xử trí khẩn các chức năng sinh tồn

   - Bắt đầu bằng tập thụ động, kết hợp tập chủ động khi tình trạng bệnh nhân cho phép.

   - Đánh giá tình trạng bệnh nhân và cho ngồi dậy, rời giường càng sớm càng tốt, có thể ngay trong 24 giờ đầu (theo tiêu chuẩn rời giường sớm)

4.3. Điều trị ngoại khoa

Chỉ định phẫu phẫu thuật

   - XH tiểu não với triệu chứng thần kinh xấu đi hoặc có chèn ép thân não và não úng thủy do tắc nghẽn não thất: phẫu thuật càng sớm càng tốt

   - XHN thùy kích thước trung bình hoặc lớn, gần vỏ não, ở bệnh nhân trẻ với diễn tiến lâm sàng xấu đi.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

5.1 Yếu Tố Tiên Lượng Nặng

   - Thể tích máu tụ > 30ml

   - Điểm GCS < 8

   - Xuất huyết vùng thân não

5.2 Biến Chứng

   - Nhiễm trùng

     + Nhiễm trùng hô hấp: tránh hít sặc, tránh ứ đàm, xoay trở, vỗ lưng, vận động sớm; dùng kháng sinh thích hợp sớm khi có viêm phổi.

     + Nhiễm trùng đường tiểu: chỉ nên đặt sonde tiểu khi có chỉ định, săn sóc đường tiểu thường xuyên.

   - Huyết khối tĩnh mạch sâu

     + Phòng ngừa bằng vận động thụ động hoặc chủ động sớm, rời giường sớm, dùng vớ đàn hồi.

     + Với người nguy cơ cao, xem xét dùng heparin trọng lượng phân tử thấp (ví dụ enoxaparin 0,1mg/10kg/ngày) tiêm dưới da ở người có nguy cơ cao.

   - Co giật

     + Điều trị chống co giật nếu có cơn giật trong giai đoạn cấp, duy trì 1 - 2 tháng.

     + Không khuyến cáo điều trị dự phòng cho bệnh nhân đột quỵ không có co giật.

VI. PHÒNG BỆNH

   - Kiểm soát tốt huyết áp

   - Chỉ định phẫu thuật nếu có dị dạng mạch máu não, u mạch hang, ...

Điều quan trong nhất trong phòng ngừa xuất huyết não tái phát là tìm ra và điều trị nguyên nhân gây xuất huyết não (đã đề cập ở phần trên): tăng huyết áp, bệnh lý viêm mạch, rối loạn đông máu,

 

Tài liệu tham khảo

   Phác đồ điều trị năm 2016 của Bệnh viện Đa Khoa Trung Tâm An Giang

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

SỐC GIẢM THỂ TÍCH MÁU

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   Sốc là một hội chứng lâm sàng xảy ra do giảm tưới máu tổ chức dẫn tới thiếu oxy tổ chức và tổn thương tế bào.

   Sốc do giảm thể tích máu là hậu quả của tình trạng giảm tiền gánh do mất thể tích dịch trong lòng mạch (có thể do mất máu toàn phần hoặc chỉ mất dịch hoặc huyết tương). Giảm tiền gánh sẽ dẫn đến giảm cung lượng tim và tăng sức cản mạch hệ thống để bù trừ cho tình trạng giảm cung lượng tim và duy trì tưới máu cho những cơ quan quan trọng.

   Nếu phát hiện và điều trị kịp thời, bệnh có thể không để lại di chứng. Nếu phát hiện muộn và điều trị không kịp thời, tình trạng tụt huyết áp kéo dài dẫn tới suy đa tạng và tử vong.

2. NGUYÊN NHÂN

   Nguyên nhân của sốc giảm thể tích chia làm hai nhóm: sốc giảm thể tích do mất máu và sốc giảm thể tích do mất nước.

2.1. Sốc giảm thể tích do mất máu

   - Chấn thương: vết thương mạch máu, vỡ tạng đặc, vỡ xương chậu…

   - Chảy máu đường tiêu hóa: vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, loét dạ dày tá tràng, hoặc ruột…

   - Chảy máu qua đường hô hấp: ho ra máu nặng.

   - Bệnh lý mạch máu: phình bóc tách động mạch, dị dạng động tĩnh mạch.

   - Liên quan đến thai sản: có thai ngoài tử cung vỡ, vỡ hoặc rách tử cung, âm đạo, mất máu trong quá trình sinh đẻ (kể cả phẫu thuật chủ động).

2.2. Sốc giảm thể tích do mất nước

   - Tiêu chảy cấp.

   - Nôn nhiều.

   - Đái nhiều do đái tháo nhạt, tăng áp lực thẩm thấu, dùng thuốc lợi tiểu, hoặc truyền nhiều dịch ưu trương ...

   - Bỏng nặng.

   - Say nắng, say nóng.

   - Mất nước vào khoang thứ ba: người bệnh sau mổ, tắc ruột, viêm tụy cấp, tiêu cơ vân cấp …

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

3.1.1. Triệu chứng lâm sàng chung của bệnh cảnh sốc

   - Mạch nhanh, nhỏ, khó bắt, thường >120 lần/phút. Thời gian đổ đầy mao mạch kéo dài (> 2 giây).

   - Hạ huyết áp: huyết áp tâm thu < 90 mmHg (huyết áp động mạch trung bình <65mmHg) hoặc huyết áp tâm thu giảm quá 40mmHg so với mức huyết áp nền của người bệnh.

   - Thiểu niệu hay vô niệu (nước tiểu < 0.5 ml/kg/giờ) có thể kèm theo các triệu chứng hạ huyết áp tư thế, vã mồ hôi, khô các màng nhầy.

   - Rối loạn ý thức: chậm chạp, lẫn lộn, kích thích hay hôn mê.

   - Da lạnh, nổi vân tím.

   - Áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm, áp lực mao mạch phổi bít giảm, cung lượng tim giảm, sức cản mạch hệ thống tăng.

3.1.2. Những dấu hiệu lâm sàng gợi ý nguyên nhân của sốc giảm thể tích

   - Tùy nguyên nhân gây sốc giảm thể tích, người bệnh có thể có các triệu chứng như nôn ra máu, đi tiêu phân đen, nôn, tiêu chảy, đau bụng.

   - Phát hiện các dấu hiệu của chấn thương hoặc người bệnh sau phẫu thuật.

   - Khám phát hiện da khô, lưỡi khô, niêm mạc miệng khô, tĩnh mạch cổ xẹp, áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm. Người bệnh có biểu hiện thiếu máu nếu sốc mất máu.

3.2. Cận lâm sàng

   - Lactate máu tăng ≥ 3 mmol/l.

   - Sốc giảm thể tích do mất nước: Hematocit tăng, Protein máu tăng.

   - Sốc giảm thể tích do mất máu: hồng cầu giảm, hemoglobin giảm, hematocrit giảm,

   - Rối loạn nước điện giải, thăng bằng kiềm toan.

   - Xét nghiệm tìm nguyên nhân: lipase, amylase tăng trong viêm tụy cấp. Tăng đường máu trong nhiễm toan xê tôn hoặc tăng thẩm thấu. CK tăng cao trong tiêu cơ vân cấp.

4. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH:

4.1. Chẩn đoán xác định

4.1.1. Chẩn đoán sốc giảm thể tích máu do mất máu

   - Lâm sàng:

     + Mạch nhanh, nhỏ, huyết áp hạ.

     + Áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp, tĩnh mạc cổ xẹp.

     + Da niêm mạc nhợt nhạt, lạnh.

     + Thiểu niệu, vô niệu.

     + Vật vã, lờ đờ, rối loạn ý thức.

     + Các dấu hiệu gợi ý nguyên nhân của mất máu: xuất huyết tiêu hoá, mất máu do chấn thương mạch máu, vỡ tạng đặc, có thai ngoài tử cung vỡ...

   - Cận lâm sàng: kết quả xét nghiệm thường chậm

     + Lactate tăng.

     + Xét nghiệm máu: hồng cầu giảm, hematocrite giảm. 

4.1.2. Chẩn đoán sốc giảm thể tích máu không do mất máu

   - Lâm sàng: Có dấu hiệu mất nước.

     + Mạch nhanh, huyết áp hạ.

     + Áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp, tĩnh mạc cổ xẹp.

     + Người bệnh có cảm giác khát nước.

     + Da khô, véo da (+), niêm mạc khô.

     + Triệu chứng của bệnh nguyên gây mất nước: nôn hoặc đi ngoài nhiều lần.

   - Cận lâm sàng:

     + Có tình trạng cô đặc máu: hồng cầu tăng, hematocrit tăng.

     + Có thể thấy natri máu tăng, đường máu tăng...

4.2. Chẩn đoán phân biệt

   - Sốc tim: có triệu chứng của bệnh lý tim mạch: đau ngực, rối loạn nhịp tim, thay đổi điện tâm đồ, áp lực tĩnh mạch trung tâm thường tăng, áp lực mao mạch phổi bít tăng, cung lượng tim giảm, sức cản mạch hệ thống tăng.

Nguyên nhân thường do:

     + Nhồi máu cơ tim cấp (do diện tích bị tổn thương lớn sức co bóp của cơ tim giảm nặng hoặc đứt hoặc rách van tim cột cơ, vỡ tim).

     + hoặc loạn nhịp nhanh với tần số tim > 150 lần /phút hoặc châm < 40 lần/phút, hoặc rung thất, xoắn đỉnh, …).

     + Ngoài ra còn do phình bóc tách động mạch chủ, nhồi máu phổi nặng

   - Sốc nhiễm khuẩn: sốt, có bằng chứng của ổ nhiễm khuẩn, bạch cầu tăng, áp lực mao mạch phổi bít giảm, cung lượng tim tăng, sức cản mạch hệ thống giảm.

   - Sốc phản vệ: có tiền sử tiếp xúc với dị nguyên, cũng có phần giảm thể tích tuần hoàn (tương đối). Chẩn đoán phân biệt khó nếu sốc muộn.

 

4.2. Chẩn đoán mức độ trong sốc mất máu

 

Phân

độ Thể tích máu mất (ml) Huyết áp Mạch

(l/ph) Hô hấp Ý Thức

Độ I 750 Bình thường < 100 Bình thường Bình thường

Độ II 750-1500 Bình thường hoặc giảm ít >100 Nhịp thở tăng Lo lắng

Độ III 1500- 2000 Huyết áp tâm

thu < 90mmHg >120 Khó thở Vật vã

Kích thích

Độ IV >2000 Huyết áp tâm

thu < 70mmHg >120 Suy hô hấp nặng Lơ mơ

Hôn mê

 

5. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc xử trí

   - Đảm bảo cung cấp oxy.

   - Bù dịch và điều trị nguyên nhân.

   - Điều trị phối hợp.

5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

   - Kiểm soát đường thở.

   - Đảm bảo thông khí.

   - Băng ép cầm máu đối với các vết thương hở có chảy máu.

   - Hạn chế gây thêm các tổn thương (cố định cột sống cổ ở người bệnh chấn thương nghi ngờ tổn thương cột sống cổ ...).

   - Đặt đường truyền lớn và cố định chắc, bắt đầu truyền dịch natriclorua 0,9%.

   - Chuyển người bệnh đến cơ sở y tế càng nhanh càng tốt, trong quá trình vận chuyển đặt bệnh nhân ở tư thế nằm đầu bằng.

5.3. Xử trí tại bệnh viện

5.3.1. Đảm bảo cung cấp oxy tối đa cho người bệnh

   - Kiểm soát đường thở.

   - Đặt người bệnh ở tư thế nằm đầu thấp hai chân nâng cao.

   - Thở oxy qua kính mũi 4 - 5 lít/phút hoặc mặt nạ 6 - 10 lít/phút.

   - Đặt nội khí quản nếu người bệnh có nguy cơ trào ngược vào phổi hoặc suy hô hấp hoặc rối loạn ý thức.

   - Nếu người bệnh có chỉ định thở máy, cần tránh thở máy áp lực dương cao.

5.3.2 Bù dịch và kiểm soát nguyên nhân

   - Đặt 2 đường truyền tĩnh mạch ngoại vi lớn (kim luồn kích thước 14 đến 16G) và/hoặc đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm, và đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT).

   - Truyền tĩnh mạch nhanh 1-2lít (đối với trẻ em 20ml/kg cân nặng) natriclorua 0,9% hoặc ringer lactate. Sau đó, tiếp tục truyền dịch hay khối hồng cầu dựa vào áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT) và huyết áp trung bình (HATB).

     + Nếu ALTMTT< 8mmHg: truyền nhanh dịch nhắc lại ít nhất 20ml/kg natriclorua 0,9% hoặc ringer lactate.

     + Nếu ALTMTT ≥ 8mmHg và HATB < 60mmHg: dùng thuốc vận mạch noradrenalin hoặc dopamine.

     + Nếu ALTMTT ≥ 8mmHg và HATB ≥ 60mmHg: kết thúc quá trình bù dịch.

   - Người bệnh sốc giảm thể tích do mất máu: trong khi chờ đợi truyền máu có thể truyền dung dịch HES hoặc gelatin để giữ dịch trong long mạch

   Nếu có máu, truyền ngay khối hồng cầu để đảm bảo hemoglobin ≥ 8g/l. Trong trường hợp sốc mất máu mà chảy máu đang tiếp diễn và không có khối hồng cầu cùng nhóm, có thể truyền ngay 4 đơn vị khối hồng cầu nhóm O (truyền khối hồng cầu nhóm O, Rh (-) cho phụ nữ ở lứa tuổi sinh đẻ). Người bệnh sốc mất máu đang chảy máu tiếp diễn, mục tiêu duy trì hemoglobin >8g/dl.

5.3.3. Kiểm soát nguồn chảy máu

   - Băng ép đối với vết thương mở đang chảy máu.

   - Mổ thăm dò để phát hiện và kiểm soát nguồn chảy máu từ vết thương trong ổ bụng, trong lồng ngực.

   - Chụp mạch, tìm vị trí chảy máu và điều trị bằng phương pháp nút mạch đối với mạch đang chảy máu.

   - Nội soi dạ dày để chẩn đoán nguyên nhân và cầm máu khi người bệnh bị xuất huyết tiêu hóa cao.

5.3.4. Các điều trị phối hợp

   - Truyền tiểu cầu, huyết tương tươi đông lạnh để điều chỉnh chỉnh thích hợp thời gian Prothrombin, và aPTT đảm bảo số lượng tiểu cầu > 50.000/mm3.

   - Truyền yếu tố VII: cân nhắc khi người bệnh có tình trạng chảy máu lan tỏa hay chảy máu đang tiếp diễn không thể cầm máu bằng phẫu thuật khi đã điều chỉnh được các yếu tố đông máu.

   - Dùng clorua canxi, clorua magie để điều trị hạ canxi và magie do truyền chế phẩm máu chống đông bằng citrat.

   - Kỹ thuật làm ấm cho người bệnh: chăn đắp, chăn nhiệt, đèn tỏa nhiệt…

   - Kháng sinh: dự phòng và điều trị các vết thương hở nhiễm bẩn.

   - Phát hiện và điều trị các biến chứng liên quan đến truyền chế phẩm máu: sốc phản vệ, tổn thương phổi cấp liên quan đến truyền máu.

6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

6.1. Tiên lượng

   - Nếu sốc giảm thể tích được chẩn đoán và điều trị kịp thời, bệnh có thể khỏi không để lại di chứng.

   - Nếu phát hiện muộn và điều trị không kịp thời, tình trạng tụt huyết áp kéo dài dẫn tới suy đa tạng và tử vong.

6.2. Biến chứng

   - Suy thận cấp mới đầu là chức năng do giảm tưới máu thận, sau đó có thể chuyển thành suy thận cấp thực tổn.

   - Tổn thương phổi cấp liên quan truyền máu nhiều trong điều trị sốc mất máu.

   - Suy tim do thiếu oxy tổ chức, nhiễm toan máu, yếu tố ức chế cơ tim.

   - Tiêu hóa: viêm loét dạ dày tá tràng chảy máu, suy gan

7. PHÒNG BỆNH

   Phát hiện và điều trị các nguyên nhân gây mất máu và mất nước sớm.

 

Tài liệu tham khảo

   Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực (Ban hành kèm theo Quyết định số 1493/QĐ-BYT, ngày 22/04/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

SỐC NHIỄM KHUẨN

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   - Sốc nhiễm khuẩn là giai đoạn nặng của quá trình diễn biến liên tục bắt đầu từ đáp ứng viêm hệ thống do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng, sốc nhiễm khuẩn và suy đa tạng.

   - Tỷ lệ do sốc nhiễm khuẩn chiếm từ 40 đến 60%.

   - Vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể gây ra các đáp ứng viêm hệ thống làm giải phóng các cytokin gây viêm, có sự mất cân bằng giữa yếu tố gây viêm và yếu tố kháng viêm (yếu tố kháng viêm yếu hơn yếu tố gây viêm) dẫn đến gây tổn thương cơ quan thứ phát và tạo nên vòng xoắn suy đa tạng.

2. NGUYÊN NHÂN

   Do vi khuẩn hoặc nấm từ các ổ nhiễm khuẩn xâm nhập vào máu từ:

   - Da, mô mềm, cơ xương khớp.

   - Đường tiêu hóa như: viêm ruột, nhiễm khuẩn đường mật, áp xe gan.

   - Đường hô hấp: viêm phổi, áp xe phổi, viêm phế quản, viêm mủ màng phổi...

   - Hệ tiết niệu như: viêm mủ bể thận, ứ mủ bể thận...

   - Hệ thần kinh: viêm màng não mủ, áp xe não...

   - Một số nhiễm khuẩn khác: như viêm nội tâm mạc cấp và bán cấp...

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

   - Dấu hiệu lâm sàng của đáp ứng viêm hệ thống như: xác định khi có từ 2 tiêu chuẩn sau đây trở lên.

     + Sốt > 38oC hay hạ thân nhiệt < 36oC.

     + Nhịp nhanh > 90 ck/phút.

     + Thở nhanh, tần số > 20 lần/phút.

     + Tăng số lượng bạch cầu trên trên 10000/ml, hoặc giảm số lượng bạch cầu <4000/ml, hoặc số lượng bạch cầu non > 10%.

   - Các biểu hiện của nhiễm khuẩn nặng:

     + Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống.

     + Có ổ nhiễm khuẩn.

     + Rối loạn chức năng cơ quan như tăng lactat máu ≥ 2 hoặc thiểu niệu (thể tích nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ).

   - Dấu hiệu suy chức năng cơ quan:

     + Thận: thiểu niệu; số lượng nước tiểu giảm dần và < 0,5 ml/kg/giờ hoặc vô niệu.

     + Huyết áp: tụt hạ huyết áp liên quan đến nhiễm khuẩn nặng là HATT < 90 mmHg, hay HATB < 70 mmHg, hay HATT giảm > 40 mmHg so với trị số bình thường.

3.2. Cận lâm sàng

   - Các xét nghiệm cận lâm sàng xác định nhiễm khuẩn như:

     + Công thức máu: Số lượng bạch cầu tăng (trên 10000/ml), tăng tỉ lệ đa nhân trung tính tăng cao trên giá trị bình thường, hoặc tỉ lệ bạch cầu non > 10%, maú lắng tăng.

     + Sinh hóa: ure, creatinin, glucose, điện giải, ALT, SLT, CRP (định lượng), các rối loạn đông cầm máu…

   - Làm kháng sinh đồ: máu, dịch tiết, mủ…

   - Dấu hiệu cận lâm sàng của rối loạn, suy chức năng cơ quan như:

     + Suy thận: tăng ure và creatinin.

     + Suy hô hấp:  SpO2 < 90%.

     + Suy gan: tăng ALT, AST, bilirubin máu, giảm tỉ lệ prothrombin máu...

     + Giảm số lượng tiểu cầu, rối loạn đông máu, đông máu nội mạch rải rác...

     + Nhiễm toan chuyển hóa, tăng kali máu, tăng đường máu.

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định khi có đủ các tiêu chuẩn sau

   - Các biểu hiện của nhiễm khuẩn nặng.

   - Rối loạn chức năng cơ quan tiến triển thành suy chức năng cơ quan không đáp ứng với bù dịch và phải dùng thuốc vận mạch.

4.2. Chẩn đoán phân biệt

   - Sốc giảm thể tích: mất nước hoặc mất máu, áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp, sốc đáp ứng tốt với bù dịch hoặc máu.

   - Sốc tim do nhiều nguyên nhân; từ màng ngoài tim, cơ tim với nhiều tác nhân như chèn ép tim cấp, viêm cơ tim, nhồi máu cơ tim..., với đặc trưng cung lượng tim giảm nhiều.

   - Sốc phản vệ: thường liên quan đến các dị nguyên với các biểu hiện quá mẫn.

4.3. Chẩn đoán nguyên nhân

   - Tiến hành khám lâm sàng toàn diện các cơ quan để xác định ổ nhiễm khuẩn.

   - Phối hợp các biện pháp chẩn đoán hình ảnh như siêu âm, chụp x quang, …

   - Cấy các bệnh phẩm nghi ngờ của nhiễm khuẩn như; mủ, chất tiết đờm dãi, dịch, mủ màng phổi, màng tim, dịch não tủy, máu và nước tiểu hay mủ hoặc dịch dẫn lưu ổ áp xe....

4.4. Chẩn đoán mức độ

   - Có tiến triển suy đa tạng là yếu tố tiên lượng nặng.

   - Tụt huyết áp không đáp ứng với thuốc vận mạch là biểu hiện nặng của sốc.

5. ĐIỀU TRỊ

5.1. Nguyên tắc 

   Nhanh chóng, tích cực và mục tiêu cần đạt trong vòng 6 giờ đầu:

   - Duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT): 11 - 16 cmH2O

   - Duy trì huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg.

   - Duy trì ScvO2 ≥ 70% hoặc SvO2 ≥ 65%.

   - Thể tích nước tiểu ≥ 0,5 ml/kg/giờ.

5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

   Đảm bảo hô hấp và tuần hoàn để duy trì tính mạng cho người bệnh bằng các biện pháp:

   - Làm nghiệm pháp truyền dịch: truyền 1000 - 2000ml dung dịch natriclorua 0,9% hoặc ringerlactat trong vòng 1 đến 2 giờ đầu ở những người bệnh tụt huyết áp do nhiễm khuẩn đảm bảo huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg.

   - Đảm bảo hô hấp cho người bệnh bằng các biện pháp oxy liệu pháp (thở oxy kính, mặt nạ đơn giản, mặt nạ có túi hít lại), thở hệ thống áp lực dương liên tục (CPAP) có kết nối oxy hỗ trợ sao cho duy trì được SpO2 ≥ 92%.

   - Sử dụng thuốc vận mạch (nếu cần) như noradrenalin hoặc adrenalin đưỡng truyền tĩnh mạch liên tục liều khởi đầu 0,05mcg/kg/phút để đảm bảo huyết áp khi đã đánh giá tụt huyết áp của người bệnh không do thiếu dịch.

5.3. Xử trí tại bệnh viện

5.3.1. Bồi phụ thể tích dịch

   - Truyền dịch sớm và nhanh ngay khi có tụt huyết áp: Natriclorua 0,9% hoặc lactat ringer 1000 ml dịch tinh thể (natri clorua 0,9% hoặc ringer lactat) hoặc 500 ml dung dịch cao phân tử gelatin trong 30 phút, sau đó chỉnh theo đáp ứng và đánh giá lâm sàng.

   - Làm nghiệm pháp truyền dịch cho đến khi đạt mức áp lực tĩnh mạch trung tâm mong muốn, duy trì áp lực trung tâm 8 - 12 cmH2O, nếu người bệnh đang thở máy duy trì CVP 12 - 15 cmH2O.

5.3.2. Dùng vận mạch

   - Chỉ sử dụng thuốc vận mạch khi đã đánh giá đã bù đủ dịch.

   - Noradrenalin: liều khởi đầu 0,05µg/kg/phút, tăng dẫn liều 0,05mcg/kg/phút mỗi 5 - 10 phút đạt huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg.

   - Dopamin: liều khởi đầu 5mcg/kg/giờ tăng dần 3 - 5µg/kg/giờ mỗi 5 - 10 phút đến khi đạt HA đích, tối đa không tăng quá 20 µg/kg/giờ hoặc

   - Adrenalin:  liều 0,05µg/kg/giờ, tăng dần 0,05 - 0,1µg/kg/phút đến khi đạt HA đích, tối đa không tăng quá 5 µg/kg/giờ.

   - Thuốc tăng co bóp cơ tim: dobutamin không sử dụng thường quy cho các người bệnh nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn, chỉ sử dụng cho người bệnh có rối loạn chức năng thất trái thông qua đánh giá siêu âm tim hoặc ống thông động mạch phổi.

   Dobutamin: liều khởi đầu 3µg/kg/phút sau đó theo dõi và tăng dần mỗi lần 5 µg/kg/phút, không vượt quá 20 µg/kg/phút.

5.3.3. Chẩn đoán căn nguyên nhiễm khuẩn và dùng kháng sinh:

   - Ceftriaxon 1gam: 2lọ x 2 (TMC)/12 giờ, hoặc cefotãim 1g 2lọ x3 (TMC)/8 giờ

   -  Amikacin 500mg: 1lọ x 2 (TB) hoặc (TMC). Có thể phối hợp thêm

   - Ciprocloxacin 400mg/200ml x 2 (Truyền tĩnh mạch)/12 giờ

   - Oxacillin 2gam 1 lọ x 4 TMC/6 giờ

   - Lưu ý ở các người bệnh có suy thận, liều kháng sinh phải dựa vào độ thanh thải creatinin, liều đầu tiên dùng như bình thường không cần chỉnh liều, chỉ chỉnh liều từ các liều sau.

5.3.4. Dùng corticoide

   -  Hydrocortison: liều 50mg mỗi 6 giờ tiêm tĩnh mạch. Chỉ dùng khi sốc kém đáp ứng với vận mạch hoặc chưa cắt được vận mạch sau 48 giờ (không dùng thường quy) với thuốc được lựa. Giảm liều và ngừng khi người bệnh thoát sốc và cắt được thuốc co mạch.

   - Lưu ý có thể làm nhiễm khuẩn tiến triển nặng hơn nếu liệu pháp kháng sinh kinh nghiệm không phù hợp và gây tăng đường máu.

5.3.5. Kiểm soát đường máu

   - Kiểm soát đường máu mao mạch bằng insulin qua đường tiêm bắp ngắt quãng hoặc đường truyền tĩnh mạch, nếu đường máu mao mạch ≥ 11 mmol/l, mục tiêu duy trì đường máu từ 7 - 9 mmol/l.

5.3.6. Điều trị dự phòng các biến chứng

   - Dự phòng huyết khối tĩnh mạch bằng một trong hai biện pháp sau:

     + Enoxaparin: 1 mg/kg tiêm dưới da, giảm liều khi người bệnh có suy thận 

     + Sử dụng bao thay đổi áp lực định kỳ 2 tay và 2 chân. 

     + Thời gian dự phòng cho đến khi bệnh nhân hết các yếu tố nguy cơ.

   - Xuất huyết tiêu hóa: ức chế bơm proton như omeprazole liều 20mg uống hoặc tiêm tĩnh mạch/ngày, pantoprazole, esomeprazole liều 20 - 40mg uống hoặc tiêm tĩnh mạch, hoặc các thuốc kháng H2 như ranitidin..., lưu ý đường dùng trong từng trường hợp cụ thể và tương tác thuốc. Thời gian sử dụng khi hết các yếu tố nguy cơ và bệnh đã ăn lại theo đường miệng.

6. TIÊN LƯỢNG, BIẾN CHỨNG, PHÒNG BỆNH

   - Tiến triển suy đa tạng.

   - Lactat tăng dần và tụt huyết áp không đáp ứng với thuốc vận mạch.

   - Phát hiện và xử trí sớm các nhiễm khuẩn.

Tài liệu tham khảo

   Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí tích cực hồi sức (Ban hành kèm theo quyết định 1493/ QĐ-BYT, ngày 22/04/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

BỆNH VIÊM MÀNG NÃO NHIỄM KHUẨN

 

1. ĐẠI CƯƠNG 

   Viêm màng não nhiễm khuẩn (VMNNK) là tình trạng nhiễm khuẩn cấp tính của màng não do một số loại vi khuẩn gây nên.  

   Trên lâm sàng, bệnh biểu hiện bằng triệu chứng sốt và có hội chứng màng não, đôi khi có biểu hiện của ổ nhiễm trùng khởi điểm (đường vào). Hiện nay, việc điều trị VMNNK vẫn còn phức tạp và tiên lượng dè dặt.  

2. NGUYÊN NHÂN 

   Có ít nhất 14 căn nguyên gây VMNNK. Hiện nay tại Việt Nam, căn nguyên hay gặp ở trẻ em là Hemophilus influenza typ B (Hib), phế cầu và não mô cầu, ở người trưởng thành là liên cầu (đặc biệt là Streptococcus suis), phế cầu và não mô cầu. Ngoài ra, cần chú ý căn nguyên Listeria monocytogenes có thể gặp ở trẻ sơ sinh, phụ nữ có thai và người già.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng 

   Bệnh khởi phát và diễn biến từ vài giờ đến vài ngày, với biểu hiện: 

   - Sốt. 

   - Hội chứng màng não: 

     + Cơ năng: nhức đầu, nôn vọt, táo bón (trẻ em thường tiêu chảy).  

     + Thực thể: có một hoặc nhiều các dấu hiệu gáy cứng, Kernig (hoặc brudzinski), tăng cảm giác (sợ ánh sáng - nằm tư thế cò súng), thay đổi ý thức (kích thích, ngủ gà, lú lẫn....). 

   Các dấu hiệu ít gặp hơn: liệt khu trú, co giật, phù gai thị, tăng huyết áp, nhịp tim chậm (liên quan với phù não nặng). 

   - Dấu hiệu gợi ý căn nguyên: ban hoại tử, chấn thương hoặc phẫu thuật sọ não, khuyết tật tai mũi - họng. 

   - Các cơ địa đặc biệt như trẻ sơ sinh, suy giảm miễn dịch, kiệt bạch cầu, có bệnh kèm theo, thường có bệnh cảnh lâm sàng nặng hơn. 

3.2. Cận lâm sàng 

   - Công thức máu.

   - CRP.  

   - Urê, Creatinin, glucose, Na, K, Cl, Ca.

   - X Q phổi và các xét nghiệm khác tùy thuộc vào cơ địa người bệnh và các bệnh kèm theo.... 

3.3. Chẩn đoán xác định: khi có các biểu hiện sau: 

   - Có hội chứng nhiễm trùng: sốt, có các dấu hiệu nhiễm trùng không đặc hiệu, các chỉ số viêm tăng. 

   - Có biểu hiện của hội chứng màng não. 

   - Dịch não tủy: thay đổi như mô tả ở phần trên.  

   - Kết quả nuôi cấy hoặc PCR xác định được các căn nguyên vi khuẩn.  

3.4. Chẩn đoán phân biệt: khi không có kết quả vi sinh cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh sau: 

   - Viêm màng não do vi khuẩn lao: thường bệnh diễn biến kéo dài, các chỉ số viêm không tăng, dịch não tủy có màu vàng chanh hoặc ánh vàng, protein tăng cao > 1 g/l, bạch cầu tăng cao, bạch cầu lympho thường chiếm ưu thế. 

   - Viêm não - màng não do virus: chỉ số viêm không tăng, DNT trong, protein tăng nhẹ < 1 g/l, bạch cầu tăng, bạch cầu lympho thường chiếm ưu thế. 

4. ĐIỀU TRỊ 

4.1. Nguyên tắc điều trị 

   - Là một bệnh cấp cứu, cần điều trị kháng sinh kịp thời theo phác đồ kinh nghiệm và đổi kháng sinh thích hợp khi có kết quả kháng sinh đồ. 

   - Điều trị hỗ trợ tích cực. 

   - Phát hiện và xử trí sớm các biến chứng. 

4.2. Điều trị cụ thể 

   - Kháng sinh: dùng theo phác đồ kinh nghiệm khi chưa có kết quả vi sinh. 

   Cefotaxime 1g 1-2g x 3lần/ngày (TTM) Hoặc Ceftazidime 1g 1g x 3lần/ngày (TTM) + Gentamycin 80mg 2 ống (TB)

   - Hạ nhiệt: bằng paracetamon 15 mg/kg/lần, không quá 60 mg/kg/ngày.  

   - Dexamethason 0,4 mg/kg/ngày, tiêm tĩnh mạch chậm, dùng 4 ngày (cùng hoặc trước kháng sinh 15 phút).

   - Bù nước và điện giải. 

   - Phòng co giật bằng barbituric 5 - 20 mg/kg/ngày, uống. Cắt cơn giật bằng seduxen 0,1 mg/kg (pha với 2 ml NaCl 0,9%) tiêm TM đến khi ngừng giật. 

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG 

5.1. Thời gian điều trị 

   Não mô cầu là 7 ngày, Hib là 10 ngày, phế cầu là 14 ngày, các trực khuẩn và vi khuẩn kị khí Gram âm, liên cầu, tụ cầu là 3 tuần. 

   Hoặc trung bình: đủ 10 - 14 ngày và đã hết sốt 3 ngày. 

5.2. Biến chứng 

   Các biến chứng hay gặp gồm: tử vong (7 - 25%); Nếu không xử trí thích hợp sẽ có di chứng về tinh thần (trì trệ tinh thần, động kinh, mất khả năng học tập - lao động...) và vận động. 

   Biến chứng sau VMNNK liên quan với nhiều nguyên nhân như điều trị sớm, chọn kháng sinh hợp lý, tuổi của người bệnh, có bệnh cơ địa, có nhiễm trùng huyết kèm theo, suy giảm miễn dịch, khả năng hồi sức ban đầu. 

   Cần hội chẩn ngoại: nếu có khuyết tật, biến chứng (khi bệnh đã ổn định), hoặc chấn thương. 

5.3. Tiêm phòng  

   Vắc xin Hib: trẻ < 1 tuổi: tiêm 2 liều cách 2 tháng; 1 - 5 tuổi: tiêm 1 liều.  

   Não mô cầu nhóm A và C: tiêm trong vùng đang có dịch xảy ra. 

 

Tài liệu tham khảo

   Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh truyền nhiễm (Ban hành kèm theo Quyết định số 5642/QĐ-BYT, ngày 31/12/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

NHIỄM KHUẨN HUYẾT

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   Nhiễm khuẩn huyết là một tình trạng nhiễm trùng cấp tính nặng, do vi khuẩn lưu hành trong máu gây ra, biểu hiện bằng các triệu chứng toàn thân, có thể dẫn đến sốc nhiễm khuẩn và suy đa tạng với tỷ lệ tử vong rất cao (từ 20 - 50%). 

   Các yếu tố nguy cơ: 

   - Người già. 

   - Người sử dụng thuốc ức chế miễn dịch, như sử dụng corticoid kéo dài, các thuốc chống thải ghép, hoặc đang điều trị hóa chất và tia xạ. 

   - Người bệnh có bệnh lý mạn tính, như tiểu đường, HIV/AIDS, xơ gan, bệnh van tim và tim bẩm sinh, bệnh phổi mạn tính, suy thận mạn. 

   - Người bệnh cắt lách, nghiện rượu, có bệnh máu ác tính, giảm bạch cầu hạt. 

   - Người bệnh có đặt các thiết bị hoặc dụng cụ xâm nhập như đinh nội tủy, catheter, đặt ống nội khí quản… 

   - Nhiễm các vi khuẩn độc tính cao: N.meningitidis, S.suis. 

2. NGUYÊN NHÂN  

   Một số vi khuẩn gram âm gây nhiễm trùng huyết thường gặp. 

   - Vi khuẩn gram âm đường ruột họ Enterobacteriacae: bao gồm Salmonella, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, và các vi khuẩn Enterobacter… Pseudomonas aeruginosa. Burkholderia pseudomallei. 

   - Một số vi khuẩn gram dương gây bệnh thường gặp: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus suis… 

   - Các khuẩn vi khuẩn kị khí thường gặp: Clostridium perfringens và Bacteroides fragilis.

3. CHẨN ĐOÁN 

3.1. Lâm sàng 

   - Sốt và các triệu chứng toàn thân:  

   Sốt là triệu chứng rất thường gặp, có thể kèm theo rét run hoặc không. Trong những trường hợp nặng, người bệnh có thể hạ thân nhiệt. Nhịp tim nhanh, thở nhanh, có thể thay đổi tình trạng ý thức. Phù, gan lách to. 

   - Vị trí ổ nhiễm trùng khởi điểm: 

     + Nhiễm trùng tiêu hóa: áp xe gan, viêm túi mật, viêm ruột, viêm đại tràng, thủng ruột hay các ổ áp xe khác. 

     + Nhiễm trùng sinh dục tiết niệu: viêm đài bể thận, áp xe thận, sỏi thận có biến chứng, áp xe tuyến tiền liệt. 

     + Nhiễm trùng vùng tiểu khung: viêm phúc mạc vùng tiểu khung, áp xe buồng trứng - vòi trứng. 

     + Nhiễm trùng hô hấp dưới: viêm phổi, viêm mủ màng phổi, áp xe phổi… 

     + Nhiễm trùng mạch máu do các đường truyền tĩnh mạch, các catheter mạch máu, thiết bị nhân tạo nhiễm trùng. 

     + Nhiễm trùng tim mạch: viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, áp xe cơ tim, áp xe cạnh van tim. 

     + Các nhiễm trùng da và niêm mạc. 

   - Triệu chứng rối loạn chức năng cơ quan: suy gan, suy thận…. Biến chứng:  

     + Sốc nhiễm khuẩn: huyết áp tâm thu < 90 mmHg, hoặc huyết áp tâm thu giảm > 40 mmHg so với huyết áp nền, hoặc huyết áp trung bình < 70 mmHg. 

     + Suy đa tạng: thường biểu hiện bằng một hay nhiều biểu hiện sau: 

     . Giảm oxy máu động mạch (PaO2 /FiO2 < 300). 

     . Thiểu niệu cấp (nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ ít nhất trong 2 giờ, mặc dù được bù đủ dịch)

     . Tăng Creatinin > 0,5 mg/dl hoặc 44,2 µmol/l. 

     . Rối loạn đông máu (INR > 1,5 hoặc aPTT > 60 giây). 

     . Giảm tiểu cầu (số lượng < 100.000/µl). 

     . Bụng chướng (không nghe thấy tiếng nhu động ruột). 

     . Tăng Bilirubin máu (bilirubin toàn phần > 4 mg/dl hoặc 70 µmol/l). 

3.2. Cận lâm sàng 

   - Xét nghiệm huyết học: số lượng bạch cầu máu ngoại vi > 12 G/l hoặc < 4 G/l hoặc tỷ lệ bạch cầu non > 10%, giảm tiểu cầu (< 100 G/L), Rối loạn đông máu. 

   - Xét nghiệm sinh hóa: Creatinin tăng, tăng bilirubin máu, tăng men gan, CRP tăng. 

   - Các xét nghiệm khác đánh giá tổn thương cơ quan theo vị trí nhiễm trùng khởi điểm như xét nghiệm nước tiểu, X quang ngực, siêu âm, … 

3.3. Chẩn đoán xác định 

   - Lâm sàng: có tính chất gợi ý đến nhiễm khuẩn huyết, gồm: sốt cao, gan lách to, có triệu chứng ổ nhiễm khuẩn khởi điểm, hoặc có tình trạng nhiễm khuẩn nặng có hoặc không kèm theo sốc. 

   - Cấy máu dương tính là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán nhiễm khuẩn huyết. Nên cấy ít nhất 02 mẫu máu ở hai vị trí khác nhau, với thể tích máu cấy ≥ 10 mL Tuy nhiên, cần lưu ý là kết quả cấy máu âm tinh cũng không loại trừ được nhiễm khuẩn huyết. 

   - Cấy các bệnh phẩm khác của ổ nhiễm khuẩn khởi điểm hoặc ổ nhiễm khuẩn thứ phát (ví dụ như mủ ổ áp xe…). 

4. ĐIỀU TRỊ 

4.1. Nguyên tắc điều trị 

   - Điều trị ngay khi nghĩ đến nhiễm khuẩn huyết.  

   - Sử dụng kháng sinh liều cao, đủ thời gian và nếu cần nên phối hợp kháng sinh. 

   - Ưu tiên sử dụng kháng sinh đường tĩnh mạch. 

   - Điều chỉnh kháng sinh theo kết quả điều trị.

4.2. Điều trị cụ thể 

4.2.1. Lựa chọn kháng sinh theo kinh nghiệm 

   * Chưa xác định được ổ nhiễm khuẩn trước đó trên lâm sàng và không có nguy cơ nhiễm khuẩn bệnh viện. 

   Nếu có đáp ứng miễn dịch bình thường: tùy thuộc vào thông tin vi khuẩn và nhạy cảm kháng sinh, tùy từng cơ sở điều trị có thể lựa chọn kháng sinh sau đây: 

   Sử dụng kháng sinh phổ rộng đường tĩnh mạch sớm ngay trong giờ đầu: phối hợp một kháng sinh nhóm cephalosporin thế hệ ba: Cefotaxim 1g /lọ 2g x 3lần / ngày Hoặc Ceftazidim 1g/lọ 1g x 3lần/ngày phối hợp với một kháng sinh nhóm quinolon: Ciprofloxacin 200mg/100ml x 3 lần/ngày Truyền TM hoặc Metronidazol 500mg/100ml    x 3 lần/ngày Truyền TM Nếu nghi ngờ tác nhân gây bệnh là vi khuẩn kỵ khí

   Khi chưa xác định được căn nguyên gây bệnh, cần sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm. Cần chỉnh liều kháng sinh theo độ thanh thải creatinin ở các người bệnh có suy thận. 

4.2.2. Xử trí ổ nhiễm trùng khởi điểm 

4.2.3. Điều trị hỗ trợ và hồi sức 

   - Đề phòng và điều trị sốc nhiễm khuẩn. 

   - Đảm bảo hô hấp: đảm bảo thông khí, thở oxy, đặt ống nội khí quản và thông khí nhân tạo khi cần thiết. 

   - Điều chỉnh cân bằng nước, điện giải và thăng bằng kiểm toan. 

   - Hạ sốt Paracetamol 15mg/kg/lần   x 3 - 4 Lần/ngày

   - Dinh dưỡng nâng cao thể trạng. 

   - Chăm sóc vệ sinh, chống loét. 

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG 

   Ở những người bệnh có bệnh lý mạn tính hoặc suy giảm miễn dịch, nhiễm khuẩn huyết có thể dẫn tới tình trạng sốc nhiễm khuẩn, suy đa tạng có tỷ lệ tử vong cao. 

6. DỰ PHÒNG 

   - Kiểm soát và điều trị các bệnh lý mạn tính. 

   - Thực hiện quy trình chống nhiễm khuẩn bệnh viện. 

 

Tài liệu tham khảo

   Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh truyền nhiễm (Ban hành kèm theo Quyết định số 5642/QĐ-BYT, ngày 31/12/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

VIÊM TỤY CẤP NẶNG

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   - Viêm tụy cấp (VTC) là một quá trình viêm cấp tính của tụy, biểu hiện ở nhiều mức độ khác nhau: mức độ nhẹ chỉ cần nằm viện ngắn ngày, ít biến chứng. Mức độ nặng, bệnh diễn biến phức tạp, tỷ lệ tử vong cao 20 - 50%, trong bệnh cảnh suy đa tạng, nhiễm trùng.

   - Các nghiên cứu gần đây cho thấy trong VTC có tăng cao nồng độ các cytokin trong máu IL6, IL8, TNFa…, thúc đẩy phản ứng viêm chính là nguyên nhân dẫn đến suy đa tạng trong VTC. Vì vậy điều trị sớm là điều trị theo cơ chế bệnh sinh không cần chờ biểu hiện lâm sàng như trước kia, tỉ lệ tử vong đã giảm từ 40 - 50% xuống còn 10 - 15%.

2. NGUYÊN NHÂN 

   - Lạm dụng rượu là nguyên nhân phổ biến ở Việt nam.

   - Nguyên nhân cơ học: sỏi mật, sỏi tụy, là nguyên nhân đứng hàng thứ 2.

   - Do rối loạn chuyển hóa:

     + Tăng tryglycerit máu là nguyên nhân ngày càng hay gặp ở Việt nam.

     + Tăng canxi máu: như u tuyến giáp, cường cận giáp...

   - Sau phẫu thuật: nhất là phẫu thuật bụng gần tụy, quanh tụy.

   - Sau nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP).

   - Do chấn thương, bầm dập vùng bụng.

   - Sau ghép tạng: như các biến chứng sau ghép gan, thận.

   - Gan nhiễm mỡ cấp ở thời kỳ có thai.

   - Do nhiễm trùng: quai bị, viêm gan virus, giun đũa.

   - Do thuốc: sulfonamide, 6MP, furosemide, ethanol, oestrogen...

   - Bệnh lý tổ chức liên kết: lupus ban đỏ hệ thống, viêm mao mạch hoại tử, Schonlein Henock...

   * Không rõ nguyên nhân: 10% các trường hợp.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Triệu chứng lâm sàng

   Triệu chứng lâm sàng của VTC xảy ra hết sức cấp tính, đột ngột, diễn biến phức tạp, có thể có các dấu hiệu ngoại khoa xen lẫn, đặc biệt trong VTC hoại tử.

3.1.1. Triệu chứng cơ năng: Bao gồm các dấu hiệu sau

   - Đau bụng: là dấu hiệu nổi bật nhất, thường xuất hiện một cách đột ngột ở vùng thượng vị, có thể lan lên ngực, ra hai mạng sườn hai bên, xiên ra sau lưng. Đau liên tục, dữ dội kéo dài nhiều giờ, có thể đau khởi phát sau khi ăn. Cũng có khi khởi phát tự nhiên.

   - Nôn: đa số người bệnh có nôn hoặc buồn nôn, lúc đầu nôn ra thức ăn, sau đó nôn ra dịch, nôn xong có thể đỡ đau hoặc không.

   - Bí trung đại tiện: do tình trạng liệt ruột cơ năng, người bệnh không trung tiện, không đi ngoài, bụng trướng và đầy tức khó chịu.

   - Khó thở: do đau, do tràn dịch màng bụng, màng phổi.

3.1.2. Triệu chứng toàn thân

   - Sốt: thường có sốt nhẹ, có thể sốt cao vì viêm nhiễm đường mật do sỏi, giun hoặc do hoại tử tụy rộng.

   - Mạch, huyết áp:

     + Viêm tụy cấp thể nhẹ: tình trạng toàn thân thường không trầm trọng, người bệnh mệt mỏi nhưng tỉnh, mạch, HA ổn định, không khó thở.

     + Viêm tụy cấp thể nặng: có thể có tình trạng sốc, vã mồ hôi, chân tay lạnh, nhợt nhạt, tinh thần chậm chạp, mạch nhanh, HA tụt, người bệnh hốt hoảng, kích động hoặc ngược lại nằm lờ đờ, mệt mỏi, có những mảng bầm tím ở chân tay, thân thể, thở nhanh nông.

3.1.3. Triệu chứng thực thể

   - Bụng chướng: bụng chướng đều, có khi chướng ở vùng trên rốn nhiều hơn, gõ vang do liệt ruột cơ năng, không có quai ruột nổi, rắn bò như trong tắc ruột cơ học. Khi ổ bụng có nhiều dịch có thể gõ đục ở vùng thấp.

   - Phản ứng thành bụng: có thể phản ứng cục bộ hay toàn bộ vùng trên rốn, xuất hiện ở hạ sườn bên phải khi nguyên nhân gây VTC là sỏi mật.

   - Mảng cứng trên rốn: có thể sờ thấy mảng cứng vùng thượng vị, có khi lan sang hai vùng dưới sườn, ranh giới không rõ, không di động, ấn đau, cảm giác ngay dưới tuỵ do hiện tượng hoại tử mỡ.

   - Điểm sườn lưng một hay hai bên đau: có ở hầu hết các người bệnh VTC, điểm đau này được Mayo-Robson và Korte mô tả từ năm 1906, được Tôn Thất Tùng cho là một triệu chứng quan trọng của VTC.

   - Có triệu chứng vàng da kèm gan to khi nguyên nhân liên quan với túi mật to do sỏi, giun hoặc sỏi đường mật gây tình trạng ứ mật hoặc do viêm gan.

   - Trường hợp nặng (nhất là trong VTC thể hoại tử) có thể gặp các mảng bầm tím dưới da ở hai bên mạng sườn (dấu hiệu Grey Turner) hay quanh rốn (dấu hiệu Cullen), đây là dấu hiệu rất đặc hiệu, biểu hiện sự chảy máu ở vùng tụy và quanh tụy.

3.2.  Cận lâm sàng

3.2.1. Công thức máu: bạch cầu tăng, Hct tăng.

3.2.2. Sinh hóa: urê, creatinin, gluose, điện giải đồ, CRP, amylase (tăng > 3 lần), cholesterol, triglyceride, hdl.

3.2.3. Chẩn đoán hình ảnh

   - Xquang ổ bụng: Bụng nhiều hơi, các quai ruột gần tụy giãn.

   - Siêu âm (không thực hiện được khi bụng chướng hơi): Tụy to toàn bộ hoặc từng phần (đầu, thân hoặc đuôi), đường viền xung quanh tụy không rõ ràng, mật độ không đều, giảm âm hoặc âm vang hỗn hợp, có thể có dịch quanh tụy và các khoang trong ổ bụng.

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định: chẩn đoán xác định VTC theo tiêu chuẩn Atlanta sửa đổi 2007.

4.1.1. Lâm sàng

   - Đau thượng vị đột ngột, đau dữ dội, đau xuyên ra sau lưng kèm theo buồn nôn và nôn.

4.1.2. Cận lâm sàng

   - Amylase máu tăng cao trên 3 lần so với giá trị bình thường.

   - Siêu âm: hình ảnh như trên.

4.2. Chẩn đoán phân biệt

   - Thủng dạ dày: Người bệnh có tiền sử dạ dày hay không, đau dữ dội, bụng co cứng, XQ có liềm hơi.

   - Tắc ruột: Đau bụng, nôn, bí trung đại tiện, XQ có mức nước, mức hơi.

   - Viêm phúc mạc: có hội chứng nhiễm khuẩn, co cứng toàn bụng, thăm túi cùng Douglas đau.

   - Nhồi máu mạc treo (hiếm): đau dữ dội đột ngột, từng cơn, có ỉa ra máu, mổ thăm dò mới biết được.

   - Nhồi máu cơ tim: Đau thắt ngực, điện tâm đồ có nhồi máu cơ tim.

   - Phình tách động mạch chủ bụng: đau bụng, huyết áp giữa tay và chân chênh lệch nhiều, siêu âm hoặc CT - scan bụng có bơm thuốc cản quang sẽ phát hiện được.

4.3. Chẩn đoán mức độ của VTC

   - Thang điểm Ranson: nếu người bệnh có <3 yếu tố trong 11 yếu tố là VTC nhẹ; nếu có ≥ 3 trong 11 yếu tố là viêm tụy cấp nặng, càng nhiều yếu tố thì tình trạng càng nặng và tiên lượng càng xấu.

   - Tiêu chuẩn Ranson: 

* Lúc nhập viện

- Tuổi > 55 tuổi.

- Bạch cầu > 16.000/mm3.

- Đường huyết > 10 mmol/l.

- LDH > 1,5 lần (> 350 UI/L).

- SGOT > 6 lần (> 250 UI/L).

* Qua 48 giờ theo dõi

- U re huyết tăng > 3 mmol/l.

- PaO2 < 60 mmHg (chưa làm được).

- Đường huyết > 180 mg/dl.

- Dung tích hồng cầu giảm > 10%.

- Dự trữ kiềm giảm > 4mmol/l (chưa làm được).

- Thoát dịch mô kẻ > 6 lít.

Nếu có từ 3 tham số nêu trên là viêm tụy cấp nặng.

5. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc xử trí

   - Người bệnh VTC nặng cần được vào viện điều trị tại các đơn vị HSTC.

   - Theo dõi và đánh giá về tuần hoàn, hô hấp, chức năng gan, thận, suy đa tạng để hạn chế tối đa các biến chứng do VTC gây nên.

   - Nguyên tắc điều trị: điều trị sớm, tích cực và theo dõi chặt chẽ.

5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

   - Lặp đường truyền tĩnh mạch bù dịch 3 - 4 lít dịch muối đẳng trương, nếu nôn thì đặt ống thông dạ dày dẫn lưu.

   - Giảm đau bằng paracetamol 1g truyền tĩnh mạch trong 15 phút.

   - Đảm bảo hô hấp trên đường vận chuyển.

5.3. Xử trí tại bệnh viện

   - Thở oxy 4 - 6 lít/phút qau canulla khi SpO2 < 90%.

   - Giảm đau

     + Hyoscin N Butyl bromide 20mg 1 ống x 3 (TB)/ngày x 3 - 5 ngày.

     + Dolargan: 50 - 100 mg x 2 - 3 (TM)/ngày.

   - Giảm tiết dịch

     + Đặt sond dạ dày.

     + Omeprazol 40 mg 1 lọ x 2 (TM)/ngày x 7 ngày. 

     + Somatostatin 100 µcg x 3 (TM)/ngày x 7 ngày.

   - Nuôi ăn: bằng đường truyền tĩnh mạch bảo đảm đủ calo, đường, đạm (tùy trường hợp).

   - Phòng và điều trị sốc

     + Truyền dịch lượng nhiều 4 - 6 lít/ngày.

     + Điều chỉnh rối loạn nước và điện giải.

     + Khi có sốc điều trị theo nguyên nhân.

     + Trường hợp sốc nhiểm độc, ngoài bù dịch đầy đủ cần cho thuốc vận mạch bằng dobutamin, nor-epinephrin, adrenalin. 

   - Kháng sinh:

    + Ceftriaxon 1gam: 2 lọ (TMC). 

     + Cephotaxim 1gam: 1 lọ x 3 (TM)/ngày x 7 ngày.

     + Metronidazol 500mg/100ml: 1 lọ X 3 (TTM) LX giọt/phút/ngày x 7 ngày.

5.4. Dẫn lưu ổ bụng qua da (chuyển viện).

6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

   - Biến chứng nguy hiểm nhất là suy đa tạng, là nguyên nhân tử vong cao nhất. VTC nặng càng có nhiều tạng suy nguy cơ tử vong sẽ càng cao.

   - Một số biến chứng tại chỗ khác như: chảy máu, áp xe tụy và nang giả tụy.

7.V. PHÒNG BỆNH

   - Hạn chế uống rượu, bia.

   - Phát hiện và điều trị sỏi mật, sỏi tụy.

   - Người bệnh tăng triglyceride cần điều trị thường xuyên và kiểm soát chế độ ăn hợp lí.

 

Tài liệu tham khảo 

   Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực (Ban hành kèm theo quyết định 1493/ QĐ-BYT, ngày 22/04/2015 của Bộ trưởng Bộ Ytế)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   Xuất huyết tiêu hóa là tình trạng tổn thương chảy máu ống tiêu hóa, bài xuất ra ngoài bằng nôn ra máu hoặc tiêu ra máu.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Dãn tĩnh mạch thực quản (TMTQ)

   - Bệnh nhân nôn ra máu đỏ tươi hay bầm đen lượng nhiều có thể gây sốc, thường không lẩn với dịch vị và thức ăn.

   - Đi tiêu phân đen.

   - Hội chứng tăng áp lực TMC.

   - Hội chứng suy tế bào gan.

   - Tiền căn: Xơ gan.

2.2. Loét dạ dày

   - Nôn ra máu bầm đen hay máu tươi(hiếm) lẫn dịch vị và thức ăn, máu lỏng hoặc máu cục.

   - Tiêu phân đen (cần phân biệt do BN ăn huyết, uống thuốc chứa chất sắt).

   - Đau bụng thượng vị, vết mổ củ trên rốn.

   - Tiền căn: Viêm loét dạ dày, có đang dùng thuốc kháng viêm, kháng đông.

   - Chú ý hội chứng Mallory - Weiss (nôn rất nhiều sau đó nôn thức ăn, nôn máu trên cơ địa có thai).

2.3. CẬN LÂM SÀNG

   - CTM, Hb (chú ý lúc đầu Hb tăng giả)

   - Nhóm máu, TQ, TCK

   - AST, ALT.

   - Siêu âm bụng

   - Urê, creatinine

   - ECG (người lớn tuổi)

   - Nội soi dạ dày chú ý tiêu chuẩn FORREST

3. ĐIỀU TRỊ 

3.1. Nguyên tắc

   - Nằm đầu thấp (khi HA thấp)

   - Đặt sond dạ dày Lợi ích để theo dõi tình trạng xuất huyết và rửa dạ dày trước khi soi, chống chỉ định: Rối loạn tri giác

   - Truyền dịch NaCl 0,9% hoặc LR, ở đa số bệnh nhân truyền 1 - 2 lít dịch muối đẳng trương sẽ điều chỉnh được thể tích dịch bị mất. 

   - Truyền dung dịch keo khi đã truyền dung dịch muối đẳng trương tới tổng liều 50 ml/kg mà bệnh nhân vẫn còn sốc.

   - Bù máu cần đạt Hb mục tiêu là

     + Người trẻ 7 - 8g/%

     + Người lớn tuổi 9g/% bệnh tim mạch hạn chế dùng thuốc uống, ngưng các thuốc kháng viêm, kháng đông, lợi tiểu, hạ HA, dãn mạch (khi HA thấp)

3.2. Điều trị cụ thể

3.2.1. Dãn TMTQ/ Xơ gan

   - Octreotid ống = 0,1mg = 100 µg

     + Bolus 50 - 10µg IV

     + Sau đó bơm điện 20 - 50ug/giờ x 3 ngày

   - Ngưng các thuốc lợi tiểu, dãn mạch, propranolol

   - Duphalac 10g 2 - 4 gói/ngày (ngừa hôn mê gan)

   - Kháng sinh: Cephalosporin 1g x 2 lần/ngày 5 - 7 ngày (ngừa viêm phúc mạc nguyên phát) FFP (huyết tương tươi đông lạnh) khi PT < 70% và tiểu cầu giảm truyền tiểu cầu: Khi tiểu cầu < 50.000mm3

   - Nội soi can thiệp:

     + Chích xơ TMTQ bằng Polidocanol 2%

     + Buột thắt TMTQ bằng vòng cao su

     + Đặt bóng chèn Sentagken - Blacmore

   - Điều trị dự phòng: Giảm áp lực TMC

     +  Propranolol 40mg 20 - 40mg/ngày (theo dõi nhịp tim và CCĐ trong suy tim, hen phế quản)

     + Isosorbit monotrate 60mg 30 - 60mg/ngày dùng phối hợp với propranolol

3.2.2. Loét dạ dày:

   - PPI lọ 40mg

     + Liều đầu Bolus 80mg TMC

     + Liều duy trì Bơm điện 8mg/giờ x 3 ngày hoặc 1 lọ 40mg TMC mỗi 12 giờ x 72 giờ, sau đó chuyển sang uống

   - Trung hòa acid trực tiếp:

     + Antacid (gói) 02 gói x 3 lần/ngày

     + Phosphalugel 20mg 01 gói x 6 (uống mỗi 2 giờ)

     + Ranitidin, cimetidin, famotidin….

   - Vitamin k1 10mg 2 ống TB 

   - Tranesamid 0,5-1g TM

   - Nội soi can thiệp: 

     + Chích cầm máu: Epinephrin

     + Clip cầm máu

   - Chỉ định ngoại khoa:

     + Bù > 6 đơn vị máu

     + Nội soi can thiệp lần 2 thất bại

 

Tài liệu tham khảo

   Trần Kiều Miên “Điều trị xuất huyết tiêu hóa”, điều trị nội khoa. Đại học Y Dược TP.HCM, 2009, NXB Y học, trang 163 - 172.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

SUY THẬN CẤP

 

1. ĐỊNH NGHĨA

   - Suy thận cấp là hội chứng gây ra bởi nhiều nguyên nhân, có thể là nguyên nhân ngoài thận hoặc tại thận, làm suy sụp và mất chức năng tạm thời, cấp tính của cả hai thận, do ngừng hoặc suy giảm nhanh chóng mức lọc cầu thận. 

   - Biểu hiện lâm sàng là thiểu niệu hoặc vô niệu xảy ra cấp tính, tiếp theo là tăng nitơ 

Phiprotein trong máu, rối loạn cân bằng nước điện giải, rối loạn cân bằng kiềm toan, phù và 

tăng huyết áp. Suy thận cấp có tỉ lệ từ vong cao, nhưng nếu được chẩn đoán và điều trị kịp 

thời thì chức năng thận có thể hồi phục hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn.

2. NGUYÊN NHÂN

   Có nhiều cách phân loại nguyên nhân gây ra suy thận cấp, nhưng người ta thường phân ra 

ba nhóm nguyên nhân dựa trên sự khác nhau về cơ chế bệnh sinh.

2.1. Nguyên nhân trước thận

   Nguyên nhân trước thận bao gồm mọi nguyên nhân gây giảm dòng máu hiệu dụng tới thận, dẫn tới giảm áp lực lọc cầu thận và gây ra thiểu niệu hoặc vô niệu.

   - Gồm các nguyên nhân gây sốc: sốc giảm thể tích ( mất nước, mất máu), sốc tim, sốc nhiễm khuẩn, sốc quá mẫn, …

   - Các nguyên nhân gây giảm khối lượng tuần hoàn khác: giảm áp lực keo trong hội chứng thận hư, xơ gan mất bù, thiểu dưỡng.

2.2. Nguyên nhân tại thận

   Các nguyên nhân tại thận bao gồm các tổn thương thực thể tại thận, gặp trong các bệnh thận:

   - Bệnh cầu thận và bệnh của các mạch máu nhỏ trong thận: viêm cầu thận tiến triển nhanh, viêm màng trong tim nhiễm khuẩn bán cấp gây viêm các mạch máu trong thận, viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn, viêm mạch máu thận trong các bệnh mạch máu hệ thống, xơ cứng bì, tăng huyết áp ác tính, hội chứng tan máu tăng ure máu, nhiễm độc thai nghén, đông máu rải rác trong lòng mạch.

   - Bệnh mô kẽ thận: viêm thận kẽ do nhiễm khuẩn, viêm thận kẽ do thuốc, xâm nhập tế bào ác tính vào mô kẽ thận (u lympho, bệnh bạch cầu, ung thư mô liên kết)

   - Bệnh ống thận: hoại từ thận sau thiếu máu, nhiễm độc thận (do thuốc, chất cản quang đường tĩnh mạch, thuốc gây mê, kim loại nặng, dung môi hữu cơ, nọc độc của rắn, mật cá lớn hoặc mật động vật, nấm độc, nọc ong, thuốc thảo mộc), bệnh thận chuỗi nhẹ, tăng calci máu.

2.3. Nguyên nhân sau thận

   Các nguyên nhân gây tắc đường dẫn nước tiểu của thận, bao gồm:

   - Tắc đường tiết niệu cao: sỏi đường tiết niệu, cục máu đông, mẩu nhú thận hoại tử, khối u, xơ hóa phúc mạc thành sau, phẫu thuật thắt nhầm niệu quản.

   - Tác đường tiết niệu thấp: tắc niệu đạo, tắc ở cổ bàng quang (phì đại tuyến tiền liệt, ung thư tuyến tiền liệt), hội chứng bàng quang do thần kinh.

3. CHẨN ĐOÁN

3.11 Chẩn đoán xác dịnh

   Chẩn đoán xác định suy thận cấp căn cứ vào các yếu tố sau:

   - Có nguyên nhân có thể gây suy thận cấp (tuy nhiên đôi khi không tìm được nguyên nhân).

   - Vô niệu hoặc thiểu niệu xảy ra cấp tính.

   - Tốc độ gia tăng creatinin huyết thanh > 42,5µmol trong vòng 24 giờ - 48 giờ so với 

creatinin nền nếu creatinin nền của người bệnh < 221 µmol/l hoặc: Tốc độ gia tăng creatinin huyết thanh > 20% trong vòng 24giờ đến 48 giờ so với creatinin nền nếu creatinin nề của người bệnh > 221 µmol/l.

   - Mức lọc cầu thận giảm < 60 ml/ph, xảy ra sau vô niệu

   - Kali máu thường tăng.

   - Có thể có toan máu chuyển hoá.

   - Diễn biến qua 4 giai đoạn.

3.2. Chẩn đoán thể lâm sàng

   Thể vô niệu dễ chẩn đoán, dựa vào các yếu tố trên.

   Thể có bảo tồn nước tiểu, chẩn đoán dựa vào nồng độ ure và creatinin trong máu tăng, mức lọc cầu thận giảm, xảy ra đột ngột sau khi có nguyên nhân bệnh tác động mà trước đó các thông số này vẫn trong giới hạn bình thường.

3.3. Chẩn đoán phân biệt

3.3.1.  Một số trường hợp có tăng creatinin hoặc urê máu mà không có suy thận cấp

3.3.1.1. Tăng ure do:

   - Tăng quá nhiều lượng protein vào cơ thể: qua ăn, uống, truyền nhiều acid amin.

   - Xuất huyết đường tiêu hoá.

   - Tăng quá trình giáng hoá.

   - Đang dùng corticoids.

   - Đang dùng tetracycline

3.3.1.2. Tăng nồng độ creatinin máu do:

   - Tăng giải phóng từ cơ.

   - Giảm bài tiết ở ống lượn gần do dung cimetidin, trimethoprim.

3.3.1.3. Đợt tiến triển nặng của suy thận mạn

   Nếu chỉ dựa vào lâm sàng mà không có sinh thiết thận, thì chẩn đoán phân biệt suy thận cấp với đợt tiến triển nặng của suy thận mạn có vô niệu, nhiều khi rất khó khăn. Nhiều người bệnh không được phát hiện có bệnh thận cho đến khi đột ngột bị vô niệu, những người bệnh này có thể được chẩn đoán nhầm là suy thận cầp.

3.3.1.4.  Trong suy thận mạn:

    - Tiền sử có bệnh thận – tiết niệu.

   - Creatinin và urê huyết thanh tăng từ trước nếu đã được chẩn đoán và theo dõi.

   - Thiếu máu tương ứng với mức độ suy thận.

   - Tăng huyết áp, suy tim: thường nặng hơn trên người bệnh suy thận mạn.

   - Siêu âm có thể thấy hai thận teo nhỏ, nhu mô thận tăng độ cản âm (phản ánh mức độ xơ của nhu mô thận) nếu do viêm cầu thận mạn, hoặc thấy các nguyên nhân gây suy thận mạn khác như: thận đa nang, sỏi thận…

3.3.1.4. Đợt cấp của suy thận mạn:

   - Có các nguyên nhân làm nặng them mức độ suy thận như: dùng các thuốc độc cho thận, dùng thuốc nam không rõ nguồn gốc hoạt chất, mất nước do nôn, ỉa chảy, nhiễm trùng toàn thân hoặc các ổ nhiễm trùng tại thận, tắc nghẽn sau thận đột ngột.

   - Suy thận nặng nhưng thiếu máu không nặng nếu nguyên nhân gây suy thận cấp không do mất máu và người bệnh không dung thuốc kích thích tăng sinh hồng cầu trước đó.

   -  Trên siêu âm: Kích thước và tính chất nhu mô thận không tương xứng với mức độ suy thận, suy thận nặng nhưng thận không teo và cản âm nhiều nếu nguyên nhân gây suy thận mạn là viêm cầu thận mạn.

   - Loại trừ các nguyên nhân thuận lợi gây suy giảm chức năng thận thì mức độ suy thận sẽ giảm đi nhưng không bao giờ trở về bình thường.

3.3.2. Chẩn đoán phân biệt suy thận cấp chức năng với suy thận cấp thực tổn

   Chẩn đoán phân biệt suy thận cấp chức năng với suy thận cấp thực tổn được đạt ra với các suy thận cấp do nguyên nhân trước thận. Nếu suy thận cấp mới chỉ ở mức suy chức năng, nghĩa là do không cung cấp đủ máu cho thận đảm bảo chức năng, thì các chức năng của ống thận vẫn còn tốt, khả năng tái hấp thu natri và cô đặc nước tiểu của thận còn tốt. Khi ống thận bị tổn thương thực thể, thì các chức năng ống thận bị suy giảm. Vì vậy, phân tích sinh hóa máu và nước tiểu sẽ giúp ích cho nhận định suy thận cấp là suy chức năng hay suy thực tổn.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc chung

   - Nhanh chóng loại bỏ nguyên nhân gây suy thận cấp nếu có thể ( tuỳ từng nhóm nguyên nhân trước thận, tại thận hay sau thận mà có biện pháp điều trị phù hợp).

   - Điều chỉnh các rối loạn tuần hoàn, trong đó quan trọng là phục hồi lại lượng máu và dịch, duy trì huyết áp tâm thu 100 - 120 mmHg.

   - Phục hồi lại dòng nước tiểu

   - Điều chỉnh các rối loạn nội môi do suy thận cấp gây ra

   - Điều trị triệu chứng phù hợp với tưng giai đoạn của bệnh.

   - Chỉ định lọc máu ngoài thận khi cần thiết.

   Chú ý chế độ dinh dưỡng, cân bằng nước điện giải phù hợp với từng giai đoạn của bệnh

4.2. Điều trị theo giai đoạn bệnh

4.2.1. Giai đoạn tấn công của tác nhân gây bệnh

   - Cố gắng điều trị loại bỏ nguyên nhân gây bệnh: bù đủ nước khi có mất nước, loại bỏ tắc nghẽn đường tiểu, rửa dạ dày khi uống mật cá trắm trong 6 giờ đầu, ….

   - Theo dõi sát tình trạng thiểu niệu, vô niệu để có chẩn đoán suy thận cấp sớm

4.2.2. Giai đoạn thiểu niệu, vô niệu

   - Giữ cân bằng nước, điện giải:

     + Nước ở người bệnh vô niệu hoặc thiểu niệu đã có phù, đảm bảo cân bằng (-): nước vào ít hơn nước ra.

     + Lợi tiều: dùng lợi tiểu quai Furosemid dò liều. Liều khởi đầu có thể 40 – 80 mg. Liều tối đa 1000 mg. Khi thấy người bệnh có thể đã tiểu được không do thuốc, phải dừng ngay lợi tiểu vì sau đó người bệnh có thể tiểu rất nhiều (> 10 lít).

   Thời gian tác dụng của Furosemid đường tiêm kéo dài 4 giờ. Không dùng lợi tiểu nếu suy thận cấp sau thận.

     + Trường hợp suy thận cấp trước thận: Bù đủ thể tích tuần hoàn càng sớm càng tốt, không dùng lợi tiểu nếu chưa bù đủ khối lượng tuần hoàn.

   - Điều trị tăng Kali máu:

   Hạn chế đưa K+ vào : rau quả nhiều K+, thuốc, dịch truyền có K+

   Loại bỏ các ổ hoại tử, chống nhiễm khuẩn.

     + Thuốc:

     . Calcigluconat hoặc Clorua: cần tiêm tĩnh mạch ngay khi K+ máu cao ≥ 6,5 mmol/l hoặc khi có những biểu hiện tim mạch rõ (mạch chậm,loạn nhịp, QRs giãn rộng), liều trung bình 1g, tiêm tĩnh mạch chậm trong ít nhất 5 phút. Nhắc lại liều sau 30 phút khi cần.

     . Glucoza kết hợp Insulin dẫn Kali vào trong tế bào, bắt đầu tác dụng sau khoảng 30 phút. Lượng đưa vào khoảng 200 – 250 ml dung dịch glucose 20% có thể giảm được 0,5 mmol/l Kali. Liều insulin sử dụng: 1 UI insulin actrapid/25ml Glucose 20%

     . Truyền hoặc tiêm tĩnh mạch chậm Natribicarbonat khi có toan máu để hạn chế Kali đi từ trong tế bào ra ngoài tế bào.

     . Resin trao đổi ion qua niêm mạc ruột: Resincalcio, Resinsodio, Kayexalatcứ mỗi 15 g uống phối hợp với sorbitol có thể giảm 0,5 mmol/l. Thuốc phát huy tác dụng sau 1 giờ. Nếu người bệnh không uống được có thể thụt thuốc qua hậu môn (100ml dịch đẳng trương).

     . Lợi tiểu thải nước và Kali.

     . Lọc máu cấp: khi điều trị tăng kali máu bằng nội khoa không kết quả và K+ ≥ 6,5 mmol/l.

     + Điều trị các rối loạn điện giải khác nếu có.

     + Hạn chế tăng Nitơphiprotein máu:

     . Chế độ ăn giảm đạm.

     . Loại bỏ ổ nhiễm khuẩn.

     + Điều trị chống toan máu nếu có.

     + Điều trị các triệu chứng và biến chứng khác nếu có: tăng huyết áp, suy tim.

     + Chỉ định lọc máu cấp:

     . Chỉ định lọc máu cấp cứu nếu không đáp ứng các biện pháp điều trị nội khoa tăng kali máu (K+ máu > 6,5 mmol/l).

     .  Khi có biểu hiện toan máu chuyển hoá rõ pH< 7,2 ( thường khi ure > 30 mmol/l, creatinin > 600 µmol/l).

     . Thừa dịch nặng gây phù phổi cấp hoặc doạ phù phổi cấp.

4.2.3. Giai đoạn đái trở lại

   Chủ yếu là cân bằng nước điện giải. Cần đo chính xác lượng nước tiểu 24h và theo dõi sát điện giải máu để kịp thời điều chỉnh.

   - Khi tiểu > 3 lít/24h nên bù dịch bằng đường truyền tĩnh mạch, lượng dịch bù tuỳ thuộc vào lượng nước tiểu. chú ý bù đủ cả điện giải.

   - Khi tiểu < 3 lít/24h, không có rối loạn điện giải nặng: cho uống Orezol.

   - Sau khoảng 5 ngày nếu người bệnh vẫn tiểu nhiều cũng hạn chế lượng dịch truyền và uống vì thận đã bắt đầu phục hồi chức năng cô đặc. Theo dõi sát nước tiểu 24h để có thái độ bù dịch thích hợp

4.2.4. Giai đoạn phục hồi chức năng:

   - Vẫn cần chú ý công tác điều dưỡng: chế độ ăn cần tăng đạm khi ure máu đã về mức bình thường.

   - Theo dõi định kỳ theo chỉ dẫn thầy thuốc.

   - Tiếp tục điều trị nguyên nhân nếu có. Chú ý các nguyên nhân có thể dẫn đến suy thận mạn tính ( bệnh lý cầu thận, bệnh lý kẽ thận, …)

5. DỰ PHÒNG VÀ ĐIỀU TRỊ CÁC BIẾN CHỨNG

   Khi xảy ra các biến chứng trong suy thận cấp sẽ làm tiên lượng người bệnh xấu đi nhiều. 

   Theo báo cáo của Hội Lọc máu và Ghép thận Châu Âu (EDTA) thì tỉ lệ tử vong chỉ 8% nếu chỉ tổn thương thận đơn độc, nhưng tỉ lệ tử vong tăng lên 65- 76% nếu thêm một hoặc hơn các cơ quan khác bị tổn thương (Bullock và Kindle 1985) đặc biệt là tổn thương phổi, người bệnh phải hô hấp bằng máy, biến chứng tim mạch, biến chứng nhiễm khuẩn huyết.

 

5.1. Chống nhiễm khuẩn, chống loét

   Tỉ lệ nhiễm khuẩn đường tiết niệu thứ phát sau vô niệu rất cao, theo Hamburger gặp trên 50% số người bệnh, vi khuẩn chủ yếu là E. Coli, Enterococci, ít gặp hơn là Staphilococci, Bacillus pyocyaneus. cần cho kháng sinh để dự phòng nhiễm khuẩn, chú ý tránh dùng các kháng sinh độc với thận.

5.2. Tăng kali máu gây rung thất và ngừng tim

   Tăng kali máu luôn là nguy cơ đe dọa tính mạng người bệnh suy thận cấp, ngay cả hiện nay đã có thận nhân tạo. Vì vậy, dự phòng tăng kali máu luôn là vấn đề phải đặt ra. Cần thực hiện sớm ngay từ giai đoạn đầu và suốt thời gian vô niệu việc hạn chế lượng kali ngoại sinh đưa vào cơ thể, và loại trừ sớm lượng kali nội sinh. Theo dõi điện tim để phát hiện kịp thời và sử trí sớm tăng kali máu, điện tim có độ nhạy cao và rất hữu ích để phát hiện tăng kali máu, và theo dõi biến dổi kali máu trong quá trình điều trị, không nên chờ xét nghiệm điện giải hoặc biểu hiện lâm sàng của tăng kali máu, mà cần sử trí để hạ kali máu ngay khi có các dấu hiệu tăng kali máu trên điện tim.

5.3. Phù phổi cấp

   Mặc dù thận nhân tạo đã làm giảm đáng kể biến chứng phù phổi cấp do suy thận cấp, nhưng phù phổi cấp vẫn là một trong những nguyên nhân quan trọng gây tử vong ở người bệnh suy thận cấp cần được dự phòng và sử trí sớm. Điều chỉnh cân bằng nước và natri bằng tiết chế cần được chú ý trong suốt thời gian vô niệu, gây bài niệu tích cực cũng là biện pháp hữu hiệu để dự phòng biến chứng này. Cần đánh giá và theo dõi huyết áp và tình trạng quá tải dịch thường xuyên để điều chỉnh và chỉ định lọc máu ngoài thận kịp thời. Đặc biệt chú ý những người bệnh đã có bệnh lý tim mạch hoặc bệnh lý phổi từ trước khi bị suy thận cấp, những người bệnh bị nhiễm độc qua dường hô hấp, bỏng đường hô hấp, là những người bệnh có tỉ lệphù phổi cấp cao.

5.4. Hôn mê và tử vong do ure máu cao

   Từ khi có thận nhân tạo biến chứng này ít gặp, tuy nhiên vẫn có nguy cơ cao xảy ra khi chế  độ ăn uống không đúng. Vì vậy, trong suốt thời gian vô niệu cần chú ý tiết chế đúng.

 

Tài liệu tham khảo

   Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về thận-tiết niệu (Ban hành kèm theo Quyết định số 3931/QĐ-BYT ngày 21/9/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

SỐT CAO CO GIẬT Ở TRẺ EM

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   - Co giật là trạng thái rối loạn tạm thời về ý thức, vận động, cảm giác và thần kinh tự động do sự phóng điện đột ngột quá mức và nhất thời của một số neuron.

   - Co giật là một cấp cứu thần kinh thường gặp nhất ở trẻ em, trong đó nặng nhất là cơn co giật liên tục khi cơn co giật cục bộ hay toàn thể kéo dài trên 30 phút hay nhiều cơn co giật liên tiếp nhau không có khoảng tỉnh. Biến chứng co giật là thiếu oxy não, tắt nghẽn đường thở gây tử vong.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Công việc chẩn đoán

2.1.1. Hỏi

   - Tiền sử:

     + Sốt cao co giật.

     + Động kinh.

     + Rối loạn chuyển hóa.

     + Chấn thương đầu.

     + Tiếp xúc độc chất.

     + Phát triển tâm thần vận động.

   - Bệnh sử:

     + Sốt, tiêu chảy, bỏ ăn.

     + Tính chất cơn giật: toàn thể, cục bộ toàn thể hóa hay khu trú, thời gian cơn giật.

2.1.2. Khám lâm sàng:

   - Tri giác.

   - Dấu hiệu sinh tồn: mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở, tím tái, SpO2.

   - Dấu hiệu tổn thương da liên quan đến chấn thương.

   - Dấu hiệu thiếu máu.

   - Dấu hiệu màng não: cổ cứng, thóp phồng.

   - Dấu hiệu thần kinh khu trú.

2.1.3. Đề nghị xét nghiệm

   - Công thức máu, ký sinh trùng sốt rét.

   - Đề nghị xét nghiệm để chẩn đoán phân biệt các nguyên nhân khác:

     + Đường huyết, Ion đồ. CRP….

2.2. Chẩn đoán sốt cao co giật đơn thuần

   Sốt cao gây co giật đơn thuần ở trẻ em có đặc điểm: co giật lan tỏa thường là giật cơ, cơn không điển hình và cơn kéo dài ngắn.

 

Tính chất Sốt cao co giật đơn thuần

Tuổi thường gặp 6 tháng – 5 tuổi

Thân nhiệt lúc lên cơn co giật ≥ 390 C

Kiểu co giật Lan tỏa

Thời gian co giật Ngắn, dưới 10 - 15 phút

Số cơn co giật Ít, dưới 4 cơn

Tiền sử bệnh Bình thường

Yếu tố gia đình Không

Khám thần kinh Bình thường

Dịch não tủy Bình thường

Điện não đồ ngoài cơn Bình thường

 

2.3. Chẩn đoán phân biệt

   - Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.

   - Sốt cao co giật phức tạp.

   - Trạng thái động kinh do sốt.

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. Nguyên tắc điều trị

   - Hỗ trợ hô hấp: thông đường thở và cung cấp oxy.

   - Cắt cơn co giật.

   - Điều trị nguyên nhân.

3.2. Điều trị ban đầu

3.2.1. Hỗ trợ hô hấp

   - Đặt bệnh nhi nằm nghiêng, đầu ngửa.

   - Đặt cây đè lưỡi quấn gạc.

   - Hút đàm nhớt.

   - Thở oxy để SpO2 đạt 92 - 96%.

   - Đặt nội khí quản giúp thở, nếu thất bại với oxy hay có cơn ngừng thở.

3.2.2. Cắt cơn co giật

   - Diazepam 0,2 mg/kg/lần TMC, có thể gây ngừng thở dù tiêm mạch hay bơm hậu môn vì thế luôn chuẩn bị bóng và mask giúp thở nhất là khi tiêm mạch nhanh. Trong trường hợp không tiêm mạch được có thể bơm qua đường hậu môn, liều 0,5mg/kg/liều. Nếu không hiệu quả sau liều Diazepam đầu tiên, lập lại liều thứ hai sau 10 phút, tối đa 3 liều. Liều tối đa 1 lần: trẻ < 5 tuổi: 5mg; trẻ > 5 tuổi: 10mg.

 

Tuổi Liều bắt đầu Diazepam

TMC (0,2mg/kg) Bơm hậu môn (0,5mg/kg)

< 1 tuổi 1 - 2 mg 2,5 - 5 mg

1 đến <5 tuổi 3mg 7,5 mg

5 đến <10 tuổi 5mg 10mg

≥ 10 tuổi 5 - 10 mg 10 - 15 mg

 

   - Hoặc Midazolam liều 0,2mg/kg/lần tiêm mạch chậm. Nếu không đáp ứng có thể lặp lại liều trên. Liều Midazolam duy trì liều: 1µg/kg/phút tăng dần đến khi có đáp ứng nhưng không quá 18µg/kg/phút.

   - Trẻ sơ sinh ưu tiên chọn lựa Phenobarbital 15 - 20mg/kg truyền tĩnh mạch trong 30 phút, nếu sau 30 phút vẫn còn co giật có thể lặp lại liều thứ hai 10mg/kg.

3.2.3. Điều trị nguyên nhân

   - Co giật do sốt cao: hạ sốt bằng Paracetamol 15 - 20mg/kg/ nhét hậu môn

   - Hạ đường huyết:

     + Trẻ lớn: Glucose 30% 2ml/kg TMC.

     + Trẻ sơ sinh: Glucose 10% 2ml/kg TMC.

     + Sau đó duy trì bằng Glucose 10% truyền tĩnh mạch.

   - Hạ Natri máu: Natri chlorua 3% 6 - 10ml/kg TTM trong 1 giờ.

   - Tăng áp lực nội sọ nằm đầu cao 30 độ, thở Oxy, hạn chế nước (1/2 - 1/3 nhu cầu/ngày), truyền Mannitol 0,5 - 1 mg/kg/liều có thể lập lại sau 6 - 8 giờ.

 

4. THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM

4.1. Theo dõi

   - Tri giác, mạch, huyết áp, nhịp thở, nhiệt độ, SpO2.

   - Tìm và điều trị nguyên nhân.

   - Theo dõi các xét nghiệm: đường huyết, ion đồ khi cần.

4.2. Tái khám

   Tái khám theo lịch hẹn tùy theo bệnh.

 

Tài liệu tham khảo

   Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh thường gặp ở trẻ em (Ban hành kèm theo Quyết định số 3312/QĐ-BYT ngày 07 tháng 08 năm 2015 của Bộ trưởng Bộ y tế)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

NHIỄM KHUẨN SƠ SINH

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   Nhiễm khuẩn sơ sinh (NKSS) là tình trạng tổn thương viêm của một hay nhiều cơ quan trong cơ thể do nhiễm trùng gây ra ở thời kỳ sơ sinh.

   Mặc dù có những phương pháp điều trị hiện đại với những kháng sinh mới ra đời nhưng tỷ lệ tử vong do nhiễm khuẩn vẫn cao. Tỷ lệ tử vong của NKSS sớm dao động từ 25-50% số trẻ bị nhiễm khuẩn.

2. NGUYÊN NHÂN VÀ YẾU TỐ NGUY CƠ

2.1. Nguyên nhân

   Thủy đậu, viêm gan, HIV, Coxsackie, Echo virus, Liên cầu tan huyết nhóm B, Listeria, Haemophilus Influenzae, phế cầu, sốt rét.

   Nhiễm khuẩn ngược dòng do rỉ ối hoặc vỡ ối kéo dài: E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus, Bacteria, tụ cầu, liên cầu nhóm B…

   + Tụ cầu vàng, Phế cầu, Clostrodium, trực khuẩn mủ xanh, Coliform, nấm candida.

   Nguyên nhân gây NKSS rất đa dạng và phức tạp. Tùy vị trí khác nhau mà tính chất nhiễm khuẩn khác nhau.

2.2. Yếu tố nguy cơ

2.2.1. Đường máu

   Vi khuẩn đi qua đường máu trong trường hợp mẹ bị nhiễm khuẩn huyết:

   - Mẹ bị sốt, bạch cầu tăng cao, CPR (+)

   - Viêm nội mạc tử cung

   - Nhiễm khuẩn bánh rau

2.2.2. Qua màng ối

   - Nhiễm trùng ối, màng ối, ối có mủ, mùi bất thường

   - Thời gian vỡ ối > 18 giờ

   - Thời gian chuyển dạ kéo dài > 12 giờ.

2.2.3. Tiếp xúc trực tiếp

   - Âm đạo bị nhiễm khuẩn gây viêm da, niêm mạc.

   - Chăm sóc vệ sinh kém: vệ sinh tay, giường bệnh, lồng ấp, phòng bệnh

   - Quá trình thực hiện thủ thuật: đặt NKQ, Catheter, thở Oxy, truyền TM.

   - Nhiễm khuẩn chéo do nằm chung

   - Trẻ bị ngạt, suy hô hấp, non tháng, thấp cân.

3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG, XÉT NGHIỆM VÀ CHẨN ĐOÁN

3.1. Biểu hiện lâm sàng

   Thường rất nghèo nàn, không điển hình nhất là trẻ non tháng-thấp cân, thường nhầm lẫn vào bệnh cảnh không nhiễm trùng ở trẻ sơ sinh, do đó cần hỏi tiền sử sản khoa và gia đình để phát hiện thêm.

   - Biểu hiện toàn thân:

     + Rối loạn thân nhiệt sốt, hạ nhiệt độ hoặc nhiệt độ dao động.

     + Da tái, tưới máu da kém, màu sắc da xấu, nổi vân tím, có khi rải rác các nốt xuất huyết dưới da, đôi khi phù cứng bì.

     + Vẻ mặt nhiễm trùng, nhiễm độc, hốc hác, môi khô, sụt cân.

   - Thần kinh: li bì, trương lực cơ giảm, giảm vận động, có khi lại kích thích.

     + Có thể co giật, co cứng, đôi khi thóp phồng nếu viêm màng não.

   - Hô hấp: thở rên, đùn bọt cua, co rút lồng ngực, rối loạn nhịp thở, phổi ran ẩm 2 bên nếu có viêm phổi.

   - Tình trạng tím tái do thiếu oxy.

   - Tiêu hóa: kém ăn, sau có thể bỏ bú, nôn chớ, bụng chướng, dịch dạ dày ứ đọng, ỉa chảy, gan, lách to

   - Tiết niệu: trẻ có thể thiểu niệu, vô niệu, đôi khi đái máu.

   - Những biểu hiện ổ nhiễm trùng: rốn sưng tấy đỏ, có mủ hoặc mùi hôi, mụn mủ da, viêm hoại tử da lan tỏa

3.2. Xét nghiệm

   - Cấy tìm vi khuẩn trong máu, dịch não tủy, dịch mủ, thể tích tối thiểu 1 ml

     Cấy hốc tự nhiên như: Tai, mũi, dịch dạ dày, họng, bề mặt cơ thể nếu (+) trên 2 mẫu cũng có giá trị định hướng VK

     CTM, bạch cầu > 25.000/mm3, hoặc < 5000/mm3; tiểu cầu < 100.000/mm3. CRP (+) > 10mg/l

   - Xquang phổi hình ảnh viêm phổi

   - Các xét nghiệm do hậu quả nhiễm trùng gây ra: ĐGĐ, khí máu, đường, Protein, Ure, Creatinin, men gan có thể biến loạn

3.3. Chẩn đoán xác định

   Chẩn đoán khẳng định nhiễm trùng liên quan chặt chẽ tới tình trạng đứa trẻ: ngày tuổi, kết quả cấy bệnh phẩm, triệu chứng lâm sàng, mức độ nặng của bệnh. Tác giả Chiesa và cộng sự 2004 đề nghị những tình huống lâm sàng sau cần điều trị nhiễm trùng sơ sinh:

   - Khẳng định biểu hiện nhiễm trùng trên lâm sàng kèm theo:

     + Xét nghiệm (+) điều trị nhiễm trùng.

     + Không xét nghiệm hoặc xét nghiệm (-)  điều trị nhiễm trùng.

   - Lâm sàng nghi ngờ và

     + Xét nghiệm (+)  điều trị

     + Xét nghiệm (-) theo dõi

   - Lâm sàng không khẳng định, xét nghiệm (+) hoặc (-) có thể xem xét chưa cần điều trị.

   Chẩn đoán mức độ nặng của nhiễm trùng

   Hội Nghị Quốc Tế Nhi khoa 2010 phân loại mức độ nhiễm trùng nặng như sau:

   Nhiễm trùng sơ sinh kèm theo 1 trong các dấu hiệu sau:

   - Suy giảm chức năng tim mạch (có suy tuần hoàn)

   - Suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)

   - Suy giảm chức năng ≥ 2 cơ quan khác nhau trong cơ thể.

4. ĐIỀU TRỊ NHIỄM TRÙNG SƠ SINH

4.1. Kháng sinh chống nhiễm khuẩn

4.1.1. Lựa chọn kháng sinh

   - Đối với nhiễm trùng sơ sinh sớm:

     Dùng 2 loại kháng sinh kết hợp: β lactamine và Aminoside. Khi chưa có kết quả kháng sinh đồ có thể cho Peniciline hoặc Ampiciline phối hợp với Getamycine hoặc Amikacine. Nếu người mẹ được sử dụng kháng sinh trước đó mà trẻ nghi ngờ nhiễm vi khuẩn kháng Ampiciline (E. coli, Enterobacter) chọn: Claforn, Ceftriaxone, Imepenem phối hợp Aminoside.

   - Trường hợp nhiễm trùng mắc phải (nhiễm trùng muộn):

     + Nếu nghi ngờ do tụ cầu: kết hợp 3 loại kháng sinh: Cephalosporine thế hệ 3

     + Vancomycine + Aminoside.

     + Nếu nghi ngờ trực khuẩn Gram (-): Cephalosporine thế hệ 3 + Imepenem. Đôi khi Quinolon phối hợp Aminoside hoặc Colymixin.

     + Nếu nghi ngờ vi khuẩn kỵ khí chọn Metronidazol phối hợp.

     Sử dụng kháng sinh Cephalosporine thế hệ 3 rộng rãi, kéo dài là một yếu tố nguy cơ nhiễm khuẩn nấm Candida. Nếu trẻ đang dùng kháng sinh kéo dài mà tình trạng lâm sàng xấu đi thì phối hợp kháng sinh chống nấm nhóm Conazol.

 Khi có kháng sinh đồ thì phải điều chỉnh lại kháng sinh cho phù hợp.

4.1.2. Liều kháng sinh thường dùng

   - Ampiciline: 75mg - 100mg/kg/ngày

   - Cefotaxime: 100mg - 200mg/kg/ngày

   - Ceftriaxone: 50 - 100mg/kg/ngày

   - Amikacine: 15mg/kg/ngày

   - Gentamycine, Kanamycine: 4 - 5mg/kg/ngày

   - Vancomycine: 10mg/kg/ngày.

4.1.3. Thời gian sử dụng kháng sinh

   - Nhiễm trùng máu: 10 ngày

   - Viêm màng não mủ: 14 - 21 ngày

   - Viêm phổi: 7 - 10 ngày

   - Nếu nghi ngờ nhiễm khuẩn máu nhưng cấy máu (-) thì đề nghị sử dụng kháng sinh kết hợp kéo dài > 5 ngày.

   - Nếu do tụ cầu vàng: thời gian điều trị từ 3 - 6 tuần.

   Khi sử dụng nhóm Aminoside có thể gây điếc nên không dùng quá 7 ngày đối với trẻ sơ sinh, ngừng > 48 giờ có thể sử dụng đợt mới.

4.2. Vệ sinh

   - Rửa tay sạch, sát khuẩn tay nhanh khi chuyển sang tiếp xúc trẻ khác.

   - Thay quần áo Blue hàng ngày, có mũ, khẩu trang, găng tay khi làm thủ thuật

   - Thay chăn, ga, gối vô khuẩn, tiệt khuẩn giường, lồng ấp hàng ngày. Lau sàn nhà bằng thuốc sát khuẩn, không được quét sàn.

   - Hàng tháng có lịch tổng vệ sinh tiệt khuẩn phòng, phương tiện, trang thiết bị.

   - Nằm phòng riêng tránh tiếp xúc người nhà, chỉ nên thăm theo giờ.

   - Loại bỏ vi khuẩn: với nhiễm trùng da, rốn, mụn mủ, áp xe phải cắt lọc hết tổ chức hoại tử, dẫn lưu mủ, rửa sạch bằng nước muối sinh lý. Nếu có khe, hốc nhiều thì rửa sạch bằng oxy già, lau khô và dùng thuốc Betadine 2,5% sát trùng tại chỗ. Chấm xanh Methylen vào nốt mụn phỏng trên da hoặc bôi kem kháng sinh.

4.3. Liệu pháp hỗ trợ

4.3.1. Cân bằng thân nhiệt

   - Nếu trẻ sốt ≥ 38,50 thì dùng Paracetamol: 10 - 15mg/kg/1 lần, không quá 4 lần / ngày.

   - Nếu trẻ bị hạ nhiệt độ < 36,50 ủ ấm bằng lồng ấp hoặc Kanguru.

4.3.2. Cân bằng nước, điện giải, toan kiềm

   Nuôi dưỡng đường miệng đầy đủ, truyền dịch phối hợp 50 - 100ml/kg/24 giờ. Nếu có giảm tưới máu: dùng Dopamin 5 - 15µg/kg/1 phút để nâng huyết áp.

4.3.3. Chống suy hô hấp cấp: Oxy liệu pháp, thở CPAP, hô hấp hỗ trợ.

4.3.4. Chống rối loạn đông máu

   Plasma tươi, truyền yếu tố đông máu, VitaminK1. Truyền khối tiểu cầu khi tiểu cầu < 50.000/mm3 mà có xuất huyết hoặc tiểu cầu < 30.000/mm3 mặc dù không có xuất huyết.

4.3.5. Thay máu

   Thay máu một phần trong trường hợp nhiễm trùng nặng, có tác dụng giảm độc tố và nồng độ vi khuẩn.

 

4.3.6. Thuốc tăng cường miễn dịch

   - Truyền Human Immunoglobulin liều 300 - 500mg/kg/ngày x 3 ngày: có tác dụng giảm tỷ lệ tử vong trẻ nhiễm trùng.

5. PHÒNG NHIỄM KHUẨN

   - Giáo dục ý thức vệ sinh, nuôi dưỡng trẻ bằng sữa mẹ trong 6 tháng đầu.

   - Bỏ tập tục lạc hậu: kiêng tắm gội, nằm buồng tối, kín gió.

   - Khám thai định kỳ, dinh dưỡng đầy đủ

   - Dự phòng kháng sinh cho bà mẹ bị nhiễm liên cầu nhóm B. Tuy vậy lại làm tăng tỷ lệ sử dụng kháng sinh sớm ở trẻ và thời gian nằm viện lâu hơn khi bị bệnh.

   Edward và cộng sự (2008) thấy sử dụng vaccine tiêm phòng thấy 85 - 90% bà mẹ có kháng thể chống GBS, kháng thể từ mẹ truyền sang con có hiệu quả kéo dài đến 2 tháng và còn hiệu lực ở người mẹ sau 2 năm.

   - Khi trẻ đã ra đời:

     + Rửa tay sạch khi tiếp xúc trẻ

     + Đảm bảo vệ sinh phòng bệnh, vô trùng lồng ấp, có lịch tiệt khuẩn định kỳ

     + Tắm gội vệ sinh sạch hàng ngày, sát trùng để hở rốn.

     + Những trường hợp nguy cơ cao như: mẹ ối vỡ > 18 giờ, mẹ sốt, nước ối bẩn, nhiễm khuẩn ối cho kháng sinh dự phòng.

 

Tài liệu tham khảo

   - Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh sản phụ khoa (Ban hành kèm theo Quyết định số 315/QĐ-BYT, ngày 29/01/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

   - Hướng dẫn Quốc gia về các dịch vụ chăm sóc sức khỏe sinh sản (Ban hành kèm theo Quyết định số 4128/QĐ-BYT, ngày 29/7/2016 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

HÔN MÊ TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU

DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   - Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu (TALTT) và nhiễm toan ceton là hai biến chứng cấp tính đe doạ đến tính mạng ở bệnh đái tháo đường. Bệnh thường gặp ở người trên 65 tuổi bị đái tháo đường týp 2, bị giảm khả năng uống nước. Bệnh có tỉ lệ tử vong cao hơn nhiễm toan ceton do đái tháo đường, gặp khoảng 20 - 30%.

   - Tình trạng thiếu hụt insulin gây tăng phân hủy glucogen tại gan, tăng tân tạo glucose, giảm sử dụng glucose của tổ chức, dẫn tới tăng nồng độ đường huyết.

   - Tăng đường huyết sẽ gây tăng bài niệu do thẩm thấu, hậu quả là mất nước.

   - Tình trạng mất nước nhiều hơn mất muối sẽ làm TALTT máu. Khi áp lực thẩm thấu tăng > 320 mOsm/kg, nước từ khoảng kẽ và trong tế bào trong đó có các tế bào thần kinh trung ương bị kéo vào trong lòng mạch gây ra tình trạng hôn mê và mất nước.

2. NGUYÊN NHÂN

   - Hôn mê TALTT gặp ở người bệnh đái tháo đường týp 2, kèm theo các tình trạng bệnh lý làm giảm khả năng uống nước. Các yếu tố nguy cơ bao gồm:

   - Nhiễm khuẩn là nguyên nhân hay gặp nhất chiếm 57,1%. Phổ biến nhất là viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu, nhiễm khuẩn huyết.

   - Không tuân thủ chế độ điều trị tiểu đường (hay đái tháo đường).

   - Bệnh đái tháo đường không được chẩn đoán, thường bị hôn mê tăng TALTT vì không phát hiện được các triệu chứng sớm của bệnh.

   - Các bệnh lý kèm theo: tai biến mạch não, nhồi máu cơ tim cấp, tăng hoặc giảm thân nhiệt, huyết khối mạc treo…

   - Dùng thuốc lợi tiểu, corticoid, uống rượu.

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

   - Rối loạn ý thức các mức độ khác nhau từ lơ mơ đến hôn mê sâu.

   - Dấu hiệu mất nước nặng: da khô, nếp véo da mất đi chậm, tĩnh mạch cổ xẹp, mạch nhanh, huyết áp tụt, nước tiểu ít...

   - Các biểu hiện lâm sàng của các nguyên nhân thuận lợi: (nhiễm khuẩn, tai biến mạch não, nhồi máu cơ tim ...).

3.2. Cận lâm sàng

   - Công thức máu.

   - Sinh hóa: urê, creatinin, gluose, điện giải đồ, cholesterol, triglycerid, hdl.

   - Nước tiểu.

   - Đo điện tim.

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định

- Tình trạng mất nước nặng, rối loạn ý thức từ lơ mơ đến hôn mê.

- Tăng đường huyết thường > 33,3mmol/l.

- Áp lực thẩm thấu máu > 320mOsm/l.

- pH máu > 7,30.

- Bicarbonat > 15mEq/l.

- Có ít ceton niệu và không có hoặc ít thể ceton trong máu.

 

 

 

4.2. Chẩn đoán phân biệt

- Nhiễm toan ceton do đái tháo đường và hôn mê tăng áp lực thẩm thấu

  Toan ceton do đái tháo đường Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu

Nhẹ Trung bình Nặng

Đường máu

(mmol/l) > 14 >14 >14 >33

pH máu động mạch 7,25 - 7,30 7,00 - 7,24 < 7,00 > 7,30

Bicarbonat (mEq/L) 15 - 18 10 - 15 < 10 > 18

Ceton niệu + + + ít

Ceton máu + + + ít

Áp lực thẩm thấu

(mOsm/kg) Thay đổi Thay đổi Thay đổi > 320

Khoảng trống anion > 10 > 12 > 12 Thay đổi

Tình trạng ý thức Tỉnh Tỉnh Hôn mê Hôn mê

 

Áp lực thẩm thấu ước tính = 2x[(natri (mmol/l)] + glucose (mmol/l)

   Khoảng trống anion = (Na) - (Cl + HCO3)

   - Tăng thẩm thấu ở người lọc màng bụng bằng dung dịch đường quá ưu trương.

   - Hôn mê hạ đường huyết ở người đái tháo đường.

   - Tăng thẩm thấu không có tăng đường huyết ở người uống quá nhiều rượu.

4.3. Chẩn đoán nguyên nhân - nguyên nhân thuận lợi.

   - Nhiễm khuẩn: viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu…

   - Tai biến mạch não.

   - Nhồi máu cơ tim.

5. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc xử trí

   - Bù dịch nhanh và đủ.

   - Điều chỉnh điện giải đồ.

   - Dùng insulin kiểm soát đường máu.

   - Chẩn đoán và điều trị nguyên nhân thuận lợi gây TALTT (viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu...).

5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

   - Đảm bảo hô hấp và tuần hoàn khi vận chuyển, đặt đường truyền dịch bù sớm nhanh tại chỗ và trên đường vận chuyển.

5.3. Xử trí tại bệnh viện

   - Truyền dịch: natriclorua 0,9% từ 2 - 3 lít trong 1 - 2 giờ đầu. Sau đó có thể truyền lactat ringer từ 6 - 8 lít trong 24 giờ tùy theo từng bệnh nhân.

   - Insulin: 

     + Insulin actrapid: 0,1 UI/kg TM), sau đó truyền tĩnh mạch 0,05 - 0,1 UI/kg/giờ.

     + Khi đường huyết < 250 mg% nên truyền Insulin tiếp tục + truyền glucose 5% và duy trì ở mức độ này trong ngày đầu để tránh phù não. Khi hết toan và ăn uống được chuyển insulin TDD

   - Bù kali máu: theo dõi kali máu/1 - 4 giờ. (1 ống KCL 10% có khoảng 13mmol kali)

     + Khi kali máu < 3,5 mmol/l  bù kali 40 mmol/l.

     + Khi  3,5 < kali < 4,4 mmol/l  bù kali 20 mmol/l.

     + Khi 4,5 < kali < 5,5 mmol/l  bù kali 10 mmol/l.

     + Khi kali >5,5 mmol/l, vô niệu không cần truyền.

   - Bù Natribicarbonat: khi bệnh nhân có dấu hiệu nhiểm toan.

   - Tìm và điều trị các yếu tố thúc đẩy: Kháng sinh nếu có bằng chứng về nhiễm khuẩn, dùng thuốc dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu.

   - Theo dõi đường huyết mỗi 1 giờ trong 3 giờ đầu, sau dó mỗi 3 giờ. Điện giải đồ mỗi 6 giờ

6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

   - Biến chứng do không điều trị đúng hôn mê tăng áp lực thẩm thấu là tắc mạch (tắc mạch mạc treo, nhồi máu cơ tim…) và tiêu cơ vân.

   - Bù nước quá nhanh có thể dẫn đến suy hô hấp ở người lớn và phù não ở trẻ em, đây là biến chứng hiếm gặp nhưng có thể gây tử vong ở trẻ em.

     + Triệu chứng của phù não là đau đầu, thay đổi ý thức, hoặc là suy giảm ý thức đột ngột sau khi đã có cải thiện lúc đầu. Nhịp tim chậm, tăng huyết áp, phù gai thị.

     + Điều trị bằng manitol với liều 1 - 2g/kg truyền tĩnh mạch trong 30 phút và dexamethasone tiêm tĩnh mạch.

     + Điều chỉnh tình trạng tăng áp lực thẩm thấu một cách từ từ có thể tránh được biến chứng này ở trẻ em.

7. PHÒNG BỆNH

   - Người bệnh đái tháo đường phải được theo dõi diễn biến bệnh, sự thay đổi ý thức, kiểm tra đường máu một cách chặt chẽ và có hệ thống. Hướng dẫn chế độ ăn uống hợp lý, dùng insulin theo đúng chỉ định của thầy thuốc.

   - Khám, phát hiện và điều trị các bệnh lý phối hợp như nhiễm trùng, bệnh lý tim mạch.

 

Tài liệu tham khảo

   Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực (Ban hành kèm theo quyết định 1493/ QĐ-BYT, ngày 22/04/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

CẤP CỨU HẠ ĐƯỜNG HUYẾT

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   - Hạ đường huyết là một tình huống cấp cứu vì nó có thể diễn biến nhanh chóng đến hôn mê, có thể gây tử vong cho người bệnh, nhưng nếu được phát hiện và điều trị kịp thời sẽ mang lại kết quả tốt, người bệnh sẽ phục hồi không để lại di chứng.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Chẩn đoán xác định

2.1.1. Triệu chứng lâm sàng

   - Các triệu chứng gợi ý hạ đường huyết

     + Bệnh nhân cảm thấy mệt dột ngột, cảm giác đói cồn cào không giải thích được, chóng mặt, đau đầu, lo âu, tay chân nặng nề.

     + Nhịp nhanh, thường nhanh xoang, có thể gặp cơn nhịp nhanhn thất hoặc trên thất, có thể có cơn đau thắt ngực hoặc nặng ngực.

   - Hôn mê hạ đường huyết

     + Là giai đoạn nặng của hạ đường huyết có thể xuất hiện đột ngột không báo trước.    Da xanh tái, vã mồ hôi. Thường là hôn mê yên lặng và sâu. 

     + Các triệu chứng đi kèm với tình trạng hôn mê có thể gặp: babinki cả hai bên, mất phản xạ gân xương, co giật cục bộ hoặc toàn thân, tăng trương lực cơ.

     + Phải nghỉ đến hạ đường huyết trước bệnh nhân hôn mê chưa rõ nguyên nhân.

2.1.2. Cận lâm sàng

   - Hạ đường huyết xảy ra khi glucose giảm dưới 3,9 mmol/l (< 70 mg%).

   - Khi glucose máu giảm dưới 2,8 mmol/l (< 50 mg) xuất hiện các triệu chứng nặng của hạ đường huyết.

2.2. Chẩn đoán độ nặng hạ đường huyết

   - Hạ đường huyết mức độ nhẹ: bệnh nhân tỉnh, có biểu hiện cường giao cảm như run tay, cồn cào, hoa mắt. Mức đường huyết từ 3,3 - 3,6 mmol/l.

   - Hạ đường huyết mức độ trung bình: có biểu hiện thần kinh như nhìn mờ, giảm khả năng tập trung, lơ mơ, có thể rối loạn định hướng. Mức đường huyết từ 2,8 - 3,3 mmol/l.

   - Hạ đường huyết mức độ nặng: mất định hướng, cơn loạn thần, co giật, rối loạn ý thức, hôn mê. Mức đường huyết từ dưới 2,8 mmol/l.

2.3. Chẩn đoán phân biệt

   - Hôn mê sau chấn thương sọ não.

   - Tai biến mạch máu não.

   - Hôn mê do các nguyên nhân chuyển hóa khác: bệnh não gan, hội chứng urê huyết cao, hạ natri máu, tăng đường huyết…

   - Ngộ độc thuốc an thần.

   - Sau cơn co giật, sau cơn động kinh.

   - Các loạn thần cấp.

2.4. Chẩn đoán nguyên nhân

2.4.1. Đối với người đái tháo đường đang điều trị bằng insulin

   - Quá liều insulin, insulin hấp thu quá nhanh hoặc quá kéo dài do loạn dưỡng mở dưới da ở vùng tiêm lâu ngày.

   - Sai lầm về chế độ ăn

     + Ăn quá chậm sau khi tiêm, ăn không đủ

     + Bỏ bữa ăn, án quá ít mà vẫn tiêm insulin

 2.4.2. Đối với người đái tháo đường đang điều trị bằng thuốc viên

   - Uống quá liều, uống xa bữa ăn chính, không ăn nhưng vẫn uống.

   - Tự động uống thuốc không theo chỉ dẫn của bác sỹ. Hoạt động thể lực quá sức.

2.4.3. Đối với người bệnh không bị đái tháo đường, không điều trị các thuốc hạ đường huyết

   Rất hiếm có khả năng hạ đường huyết, khi bị hạ đường huyết phải tìm nguyên nhân và các yếu tố thuận lợi gây hạ đường huyết như:

   - Suy gan nặng, suy gan kèm nhiểm trùng nặng. 

   - Nhịn ăn kéo dài sau phẫu thuật đường tiêu hóa.

   - Suy thượng thận, suy giáp, ngộ độc rượu.

   - U tiết insuilin (insulinoma).

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. Ngừng ngay các thuốc nghi ngờ liên quan đến hạ đường huyết.

3.2. Làm ngay xét nghiệm đường mao mạch.

3.3. Nếu bệnh nhân còn tỉnh (mức dộ nhẹ và trung bình)

   - Cho uống ngay nước đường hoặc các thức uống có chứa đường.

   - Sau đó cho bệnh nhân ăn ngay (bánh ngọt, sữa, …).

3.4. Bệnh nhân trong tình trạng hôn mê (mức độ nặng glucose < 2.3 mmol/l)

   - Tiêm glucose ưu trương (20% hoặc 30%) 50ml. Có thể tiêm lặp lại cho đến khi bệnh nhân tỉnh.

   -  Lặp đường truyền tĩnh mạch truyền glucose 10% hoặc 5%, duy trì đường máu luôn trên 5,5 mmol/l (100 mg%) tránh nguy cơ hạ đường huyết tái phát.

   - Glucagon 1mg tiêm dưới da (nếu có).

   - Lưu ý bệnh nhân dùng thuốc hạ đường huyết có tác dụng kéo dài thì tình trạng hạ đường huyết có thể kéo dài. Do đó phải duy trì và theo dõi đường huyết ít nhất từ 24 - 72 giờ tùy vào dược động học của thuốc.

3.5. Các điều trị khác

   - Điều trị nguyên nhân như suy gan, suy thượng thận, suy giáp…

4. PHÒNG BỆNH

   - Không nên kiểm soát chặt đường huyết trên bệnh nhân đái tháo đường là người lớn tuổi hoặc có bệnh lý mạn tính di kèm.

   - Hướng dẫn cho bệnh nhân và gia đình bệnh nhân tuân thủ chế độ điều trị và nắm được các triệu chứng và cách xử trí sớm hạ đường huyết tại nhà.

   - Không tự ý điều chỉnh liều lượng thuốc hạ đường huyết.

 

Tài liệu tham khảo

   Phác đồ điều trị năm 2016 của Bệnh viện Đa Khoa Trung Tâm An Giang

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

TĂNG KALI MÁU

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   Kali máu bình thường từ 3,5 - 5,0 mmol/l.

   Tăng khi kali > 5mmol/l.

2. NGUYÊN NHÂN THƯỜNG GẶP

   - Tăng kali máu do tăng đưa vào

   - Tăng kali máu do tăng chuyển từ trong tế bào ra ngoài tế bào

   - Tăng kali máu do giảm bài tiết kali

   - Thuốc

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Triệu chứng

   Dấu hiệu lâm sàng: khi có biểu hiện lâm sàng người bệnh đã ở trong tình trạng nguy kịch như: loạn nhịp nhanh, rung thất, ngừng tuần hoàn.

3.2. Cận lâm sang

   - Xét nghiệm thường qui: CTM, AST, ALT, Ion đồ, Ure, Creatinin, Test Gluco

   - Dấu hiệu trên điện tim

     + Nhẹ: sóng T cao nhọn đối xứng, biên độ ≥ 2/3 sóng R ở chuyển đạo trước tim

     + Vừa và nặng: khoảng PR kéo dài, sóng P dẹt, QRS giãn rộng, sóng T và QRS thành một, dẫn đến ngừng tim.

4. CHẨN ĐOÁN

   - Chẩn đoán xác định

     + Xét nghiệm kali máu > 5mmol/l.

   - Chẩn đoán phân biệt với giả tăng kali máu

     + Tan máu hoặc thiếu máu khi lấy máu tĩnh mạnh, xét nghiệm sai.

     + Tăng tiểu cầu (> 8 G/l) và tăng bạch cầu.

5. XỬ TRÍ

   - Có biểu hiện xét nghiệm và có rối loạn trên điện tim

     + Calciclorua 0,5g tiêm tĩnh mạch trong 2 - 3 phút. Nếu điện tim không thay đổi có thể lặp lại liều sau 5 phút. Liều dùng: từ 0,5 - 2 - 3 g, mỗi lần tiêm TM chậm ống 0,5g, theo dõi thấy phức bộ QRS hẹp lại, sóng T thấp dần xuống.

     + Furosemid 40 - 60mg tiêm tĩnh mạnh.

     + Natribicarbonat 1,4%; 4,2%; 8,4%: truyền 45 mmol khi pH < 7,15

     + Kayexalat (Resonium) uống 15 - 30gam với 50 gam sorbitol.

     + Dùng 10 UI insulin nhanh 50 - 100ml glucose 20% truyền trong 20 - 30 phút.

     + Albuterol 10 - 20mg khí dung trong 15 phút hoặc 0,5mg pha trong 100 ml glucose 5% truyền tĩnh mạch trong 15 phút.

     + Lọc máu cấp cứu ngay khi điều trị đáp ứng kém với lợi tiểu, hoặc có vô niệu, thiểu niệu, thừa dịch, kết hợp tăng kali máu nặng, toan chuyển hóa nặng pH < 7,10.

   - Có biểu hiện xét nghiệm nhưng không có rối loạn trên điện tim

     + Furosemid 40 - 60mg tiêm tĩnh mạnh.

     + Kayexalat(resonium) uống 15 - 30gam với 50 gam sorbitol.

     + Lọc máu cấp cứu khi điều trị đáp ứng kém với lợi tiểu.

   - Tìm và điều trị nguyên nhân.

     + Lưu ý trong trường hợp toan ceton và tăng áp lực thẩm thấu do đái tháo đường điều trị nguyên nhân là chính.

 

 

 

 

 

Thay đổi điện tim ở người bệnh tăng kali máu (kali máu >5mmol/l)

   - Theo dõi

     Điện tim liên tục trên monitor. Nếu điện tim không thay đổi làm xét nghiệm kali 2 giờ/lần cho đến khi trở về bình thường. Nếu có biến đổi trên điện tim làm xét nghiệm kali ngay.

6. TIÊN LƯỢNG 

   - Người bệnh tăng kali máu tiên lượng nặng, có thể gây tử vong.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                    Sơ đồ xử trí tăng Kali máu

 

 

 

Tài liệu tham khảo

   - Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực (Ban hành kèm theo Quyết định số 1493/QĐ-BYT ngày 22/04/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

   - Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu và CS. (2011), “Tăng kali máu”, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa, Nhà xuất bản y học, Tr. 145-6.

   - Vũ Văn Đính (2006), “Tăng kali máu”, Cẩm nang cấp cứu, Nhà xuất bản y học, Tr. 219-22.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

HẠ KALI MÁU

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   Kali máu bình thường 3,5 - 5mmo/l và hạ khi kali máu < 3,5mmol/l.

2. NGUYÊN NHÂN

   - Mất qua thận

   - Mất qua đường tiêu hóa

   - Do thuốc

    -  Lượng kali đưa vào không đủ

   - Thừa corticoid chuyển hóa muối nước

   - Thể lâm sàng đặc biệt (Liệt chu kỳ Westphal thể hạ kali máu nguyên phát)

     + Thường gặp ở lứa tuổi nhỏ đến < 30 tuổi.

     + Diễn biến từ vài giờ đến 1 tuần, hay gặp vào buổi sáng, tái phát nhiều lần.

     + Yếu cơ từ nhẹ đến nặng.

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

   - Yếu cơ (tứ chi, cơ hô hấp...), đau cơ, co rút cơ, tiêu cơ vân.

   - Mạch yếu, tiếng tim nhỏ có thể có tiếng thổi tâm thu, có khi thoáng ngất

   - Bụng chướng, giảm nhu động ruột, táo bón, nôn, buồn nôn.

3.2. Cận lâm sang

   - Xét nghiệm thường qui: CTM, AST, ALT, Ion đồ, Ure, Creatinin, Test Gluco

   - Dấu hiệu hạ kali máu trên điện tim: thường đa dạng, có sóng U, sóng T dẹt, ST chênh xuống, QT kéo dài, dấu hiệu nặng trên điện tim loạn nhip thất (nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh).

   - Xét nghiệm kali máu < 3,5 mmo/l.

 

 

 

 

Biểu hiện có sóng U trên điện tim ở người bệnh hạ kali máu

 

 

 Hình ảnh xoắn đỉnh ở người bệnh hạ kali máu

 

 

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định

   Xét nghiệm kali máu < 3,5 mmol/l.

4.2. Chẩn đoán mức độ

   - Mức độ nhẹ: hạ kali máu không có triệu chứng lâm sàng và điện tâm đồ.

   - Mức độ vừa: hạ kali máu có thể có chướng bụng, chuột rút, điện tâm đồ có sóng T dẹt, đoạn ST chênh xuống nhưng không có các triệu chứng nặng như rối loạn nhịp tim nặng nề, liệt thần kinh cơ.

   - Mức độ nặng: hạ kalai máu có các triệu chứng nặng trên lâm sàng (rối loạn nhịp tim hoặc yếu cơ, liệt, hoặc hội chứng tiêu cơ vân cấp).

5. XỬ TRÍ

5.1. Xét nghiệm kali ≤ 2,5 mmol/L  (<  3 mmol/L nếu đang dùng digoxin)

   - Có triệu chứng liệt cơ và dấu hiệu nặng trên điện tim: Kaliclorua 13 - 20 mmol/giờ (1 - 1,5 g) tốt nhất truyền qua TMTT liên tục trong 3 giờ, sau đó xét nghiệm lại rồi quyết định tiếp.

   - Không có triệu chứng nặng hoặc không có triệu chứng: uống KCl 10 - 15 mmol (1 - 1,5 g) mỗi 3 giờ và /hoặctruyền tĩnh mạch KCl 10 mmol/giờ.

5.2. Xét nghiệm 2.5 < kali < 3.5 và không có triệu chứng

   - Uống hoặc truyền tĩnh mạch, KCl 10 - 20 mmol (1 - 1,5 g) mỗi 6 giờ.

5.3. Theo dõi

   - Trường hợp hạ kali máu có biến đổi trên điện tim, theo dõi điện tim liên tục trên máy theo dõi cho đến khi điện tim trở về bình thường.

   - Theo dõi xét nghiệm kali máu. Hạ kali mức độ nặng 3 giờ/lần, mức độ vừa 6 giờ/lần, mức độ nhẹ 24 giờ/lần cho đến khi kali máu trở về bình thường.

5.4. Chú ý

   - Tránh truyền đường glucose ở người bệnh hạ kali máu sẽ gây tăng bài tiết insulin làm giảm kali máu.

   - Nồng độ kaliclorua pha không quá 40mmol/l (3gram) nếu dùng đường truyền ngoại biên (phải bù qua đường ống thông tĩnh mạch trung tâm).

   - Tốc độ bù kaliclorua không quá 26mmol/giờ (2gram).

   - pH tăng 0,1 tương đương với kali giảm 0,4mmol/l.

   - 1 gram kaliclorua có 13,6 mmol.

6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG 

   - Người bệnh hạ kali máu tiên lượng nặng có thể gây gây tử vong nếu không được phát hiện và xử trí kịp thời.

   - Hạ kali máu gây biến chứng nhịp chậm, giảm sức bóp cơ tim hoặc nhịp nhanh xoắn đỉnh, là một trong những nguyên nhân rối loạn nhịp dẫn đến ngừng tim. Cấp cứu ngừng tuần hoàn những bệnh nhân này mà không phát hiện hạ kali máu sẽ dẫn tới thất bại.

- Suy hô hấp do liệt cơ hô hấp, thậm chí liệt tứ chi.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                          Sơ đồ xử trí hạ Kali máu

 

 

 

Tài liệu tham khảo

   - Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực (Ban hành kèm theo Quyết định số 1493/QĐ-BYT ngày 22/04/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

   - Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu. (2011), “Hạ kali máu”, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa, Nhà xuất bản y học, Tr. 147-9.

   - Vũ Văn Đính (2006), “Hạ kali máu”, Cẩm nang cấp cứu, Nhà xuất bản y học.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

TĂNG NATRI MÁU

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   - Tăng natri máu thường là do sự mất cân bằng giữa lượng nước đưa vào cơ thể và lượng nước bị đào thải ra khỏi cơ thể.

   - Tăng natri máu kèm theo tăng áp lực thẩm thấu.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Tăng natri máu có giảm thể tích (lượng nước thiếu hụt > lượng natri thiếu hụt)

   - Giảm lượng nước đưa vào cơ thể

   - Mất nước qua thận

2.2. Tăng natri máu có tăng thể tích (lượng muối đưa vào nhiều hơn lượng nước đưa vào)

2.3. Tăng natri máu có thể tích máu bình thường

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Triệu chứng lâm sàng

   - Toàn thân: khát, khó chịu sốt.

   - Thần kinh: yếu cơ, lú lẫn, mê sảng, co giật, hôn mê, co cứng, tăng phản xạ.

   - Tiêu hóa: buồn nôn và nôn.

   - Dấu hiệu thay đổi thể tích dịch ngoại bào.

     + Tăng natri máu do giảm thể tích (sụt cân, da niêm mạc khô, tĩnh mạch cổ xẹp, ALTMTT giảm, nhịp tim nhanh…).

     + Tăng natri máu do tăng thể tích (tăng cân, không có dấu hiệu thiếu dịch ngoại bào, phù ngoại vi, tĩnh mạch cổ nổi, ALTMTT tăng).

3.2. Triệu chứng cận lâm sang

   - Xét nghiệm thường qui: CTM, AST, ALT, Ion đồ, Ure, Creatinin, Test Gluco

   - Natri máu tăng >145 mmol/l.

   - ALTT máu tăng.

   - ALTT niệu < 800 mOsm/kg ở người bệnh thiếu ADH.

   - Na niệu: thay đổi phụ thuộc vào nguyên nhân tăng natri máu.

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định

Xét nghiệm natri máu > 145 mmo/l.

4.2. Chẩn đoán nguyên nhân

   Các xét nghiệm cần làm để chẩn đoán nguyên nhân:

   - Hematocrit, protit máu (xác định tăng hay giảm thể tích ngoài tế bào).

   - Natri niệu (xác định mất natri qua thận hay ngoài thận), kali niệu.

   - Áp lực thẩm thấu huyết tương, áp lực thẩm thấu niệu.

4.3. Chẩn đoán mức độ: tăng natri máu cấp hay mạn

   - Tăng natri máu cấp tính: thời gian xuất hiện ≤ 48 giờ, thường triệu chứng sẽ nặng nề hơn khi Natri máu trên 158mEq/l, bệnh nhân có rối loạn tinh thần, kích thích, vật vã, đôi khi hôn mê, co giật.

   - Tăng natri máu mạn tính: thời gian xuất hiện > 48 giờ, natri tới mức 170 - 180 mEq/l nhưng có thể chỉ gây triệu chứng nhẹ.

5. XỬ TRÍ

5.1. Công thức tính lượng nước thiếu của cơ thể

   - Sử dụng khi có tăng natri máu kèm giảm thể tích.

 

Trong đó:

Lượng nước cơ thể = Trọng lượng cơ thể x 0,6 (Nam)

Lượng nước cơ thể = Trọng lượng cơ thể x 0,5 (Nữ)

 

- Ở những người bệnh mất nước qua thận chúng ta cần tính thêm lượng nước mất qua thận dựa vào công thức sau.

 

 

 

Trong đó:

   UV: thể tích nước tiểu (ml/giờ).

   Una: nồng độ na niệu (mmol/l), Sna: nồng độ natri máu (mmol/l). Uk nồng độ kali niệu (mmol/l).

5.2. Tỷ lệ natri cần giảm

   Người bệnh tăng natri cấp (tăng natri trong vòng 24 giờ) cần được điều chỉnh nhanh chóng bởi vì tăng natri cấp tính dẫn đến tổn thương thần kinh không hồi phục do hủy myelin. Ở những người bệnh này nên đưa natri máu gần mức bình thường trong vòng 24 giờ.

   Người bệnh tăng natri máu mạn (tăng natri máu trên 24 giờ), cần điều chỉnh natri máu khoảng 10 mEq trong 24 giờ

 

 Công thức điều chỉnh Natri

 

 

Trong đó:  

 

 

5.3. Chọn dung dịch thích hợp

   - Điều trị tăng natri máu có giảm thể tích: nên lựa chọn dịch muối 0,9% để khôi phục lượng nước thiếu hụt.

   - Điều trị tăng natri máu đẳng tích: Nên dùng natriclorua 0,45%. Nếu mức lọc cầu thận giảm có thể dùng lợi tiểu để tăng bài tiết natri qua nước tiểu.

   - Tăng natri máu có tăng thể tích: Nên sử dụng glucose 5% để làm giảm áp lực thẩm thấu máu. Lợi tiểu quai có thể tăng đào thải natri qua thận.

   - Trong trường hợp tăng natri máu nặng và suy thận nặng nên chỉ định lọc máu ngắt quãng để điều chỉnh natri máu.

   - Đái tháo nhạt trung ương bù dung dịch truyền có natri kết hợp với desmopressin acetate (minirin).

   - Nồng độ natri trong 1 số loại dịch.

     + Natriclorua 0,45 % có nồng độ natri là 77mmol/l.

     + Natriclorua 0,9 % có nồng độ natri là 154mmol/l.

     + Glucose 5% : nồng độ natri là 0mmo/l.

Chú ý

   - Theo dõi điện giải đồ 6 giờ /lần, áp lực thẩm thấu máu và niệu 1 lần/ngày cho đến khi natri về bình thường.

   - Áp lực thẩm thấu máu ước tính= 2 natri + glucose.

   - Kiểm soát đường máu nếu đường máu cao.

   - Theo dõi sát dịch vào và dịch ra của người bệnh.

* Tìm và điều trị nguyên nhân.

   Tìm và điều trị nguyên nhân gây tăng natri máu.

6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

6.1. Tiên lượng

   Những người bệnh tăng natri máu tiên lượng rất nặng, do vậy thầy thuốc cần phải phát hiện sớm để xử trí kịp thời.

6.2. Biến chứng

   Người bệnh điều chỉnh hạ natri máu quá nhanh dẫn đến tổn thương não không hồi phục do tổn thương myelin.

 

Tài liệu tham khảo 

   - Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực (Ban hành kèm theo Quyết định số 1493/QĐ-BYT ngày 22/04/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

   - Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu và CS. (2011), “Tăng natri máu”, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa, Nhà xuất bản y học, Tr. 140-1.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

HẠ NATRI MÁU

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   Hạ natri máu mạn tính thường không có triệu chứng. Triệu chứng thực thể, nhất là triệu chứng của phù não, thường xuất hiện ở người bệnh hạ natri máu nặng (dưới 125 mmol/l), xuất hiện nhanh (trong vòng 48 giờ).

2. NGUYÊN NHÂN

   - Nếu áp lực thẩm thấu niệu < 100 mOsmol/l: do cơ thể được cung cấp quá nhiều dịch nhược trương (uống quá nhiều nước, đuối nước ngọt, …).

   - Nếu áp lực thẩm thấu niệu > 100 mOsmol/l: tìm nguyên nhân dựa vào tình trạng thể tích dịch ngoài tế bào.

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

   - Triệu chứng lâm sàng của hạ natri máu không đặc hiệu, phụ thuộc vào mức độ và tốc độ giảm nồng độ natri máu.

   - Giảm nồng độ natri cấp (thời gian hình thành trong vòng dưới 2 ngày) có thể có các dấu hiệu lâm sàng của thừa nước trong tế bào gây phù não:

     + Người bệnh sợ nước, chán ăn, buồn nôn, nôn.

     + Mệt mỏi, đau đầu, lẫn lộn, u ám, mê sảng, rối loạn ý thức (có thể hôn mê), hạ natri máu nặng có thể có các cơn co giật.

   - Khi giảm nồng độ natri mạn với thời gian hình thành kéo dài, các triệu chứng biểu hiện có thể không có hoặc nhẹ.

   - Ngoài ra, sự xuất hiện các triệu chứng của rối loạn nước kèm theo có giá trị để chẩn đoán nguyên nhân: tăng thể tích nước ngoài tế bào (phù, cổ chướng) hoặc mất nước ngoài tế bào (giảm cân; da khô, nhăn nheo, ...).

3.2. Cận lâm sàng

   Natri máu < 135 mmol/lít, hạ natri máu nặng khi Natri máu < 125 mmol/lít.

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định Dựa vào xét nghiệm

   - Natri máu < 135 mmol/l và áp lực thẩm thấu huyết tương < 280 mOsmol/l.

   - Các triệu chứng lâm sàng chỉ có tính chất gợi ý và nói lên mức độ nặng của hạ natri máu.

4.2. Chẩn đoán phân biệt

   Hạ natri máu "giả" có thể gặp trong các trường hợp: tăng lipit máu, tăng protit máu, tăng đường máu, truyền mannitol.

   Khi đó cần tính "natri hiệu chỉnh" theo công thức:

   Na hiệu chỉnh = Na đo được + [0,16 x (protit + lipit) (g/l)]

   Na hiệu chỉnh = Na đo được + {[đường máu (mmol/l) - 5,6]/5,6} x 1,6

   - Áp lực thẩm thấu huyết tương > 290 mOsmol/l: tăng đường máu, truyền mannitol.

   - Áp lực thẩm thấu huyết tương 280 - 290 mOsmol/l: giả hạ natri máu (tăng protein máu, tăng lipit máu).

4.3. Chẩn đoán nguyên nhân

   Các xét nghiệm cần làm để chẩn đoán nguyên nhân:

   - Hematocrit, protit máu (xác định tăng hay giảm thể tích ngoài tế bào).

   - Natri niệu (xác định mất natri qua thận hay ngoài thận).

   - Áp lực thẩm thấu huyết tương, áp lực thẩm thấu niệu.

 

4.4. Chẩn đoán mức độ

   - Hạ natri máu được đánh giá là nặng khi Natri máu < 125mmol/l và hoặc có triệu chứng thần kinh trung ương.

   - Mức độ nặng phụ thuộc vào thời gian cấp hoặc mạn:

     + Hạ Natri máu cấp: khi thời gian xuất hiện ≤ 48 giờ, biểu hiện tình trạng lâm sàng nặng.

     + Hạ Natri mạn: khi thời gian xuất hiện > 48 giờ, biểu hiện lâm sàng nhẹ hơn.

5. XỬ TRÍ

   Điều trị phải theo nguyên nhân gây hạ natri máu. Trong quá trình điều trị cần theo dõi chặt chẽ bilan nước vào-ra, cân người bệnh hàng ngày, xét nghiệm điện giải máu 3

- 6 giờ/lần để quyết định việc điều trị.

5.1. Cách tính lượng natri chlorua cần bù

   Na cần bù = Tổng lượng nước cơ thể ước tính x (Na cần đạt - Na người bệnh) Trong đó:

   Na cần bù: lượng natri cần bù trong 1 thời gian nhất định. Tổng lượng nước cơ thể ước tính bằng:

   Nam: Cân nặng (tính theo kg) x 0,6 Nữ: Cân nặng (tính theo kg) x 0,5

   Na cần đạt: nồng độ natri máu cần đạt được sau thời gian bù natri.

   Na người bệnh: natri máu của người bệnh trước khi bù natri.

5.2. Loại dung dịch natri chlorua được lựa chọn

- Truyền dung dịch Natri chlorua 0,9% để bù cả nước và natri.

- Khi có hạ natri máu nặng: dùng thêm dung dịch natri chlorua ưu trương (dung dịch 3% hoặc 10%).

Chú ý:1 g NaCl = 17 mmol Na+.

1 mmol Na+ = 0,06 g NaCl.

1000 ml dung dịch natri chlorua đẳng trương 0,9% có 154mmol Na+. 1000 ml dung dịch natri chlorua 3% có 513 mmol Na+.

1000 ml dung dịch lactat ringer có 130 mmol Na+ (+ 4mmol K+).

5.3. Thay đổi nồng độ natri huyết thanh khi truyền cho người bệnh 1 lít dịch có thể được ước tính bằng công thức Adrogue-Madias:

Na+ = [(Na+ + K+ dịch truyền) - Na+ huyết thanh]/[Tổng lượng nước cơ thể ước tính +1]

6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

- Tiên lượng: phụ thuộc vào nguyên nhân gây hạ natri máu.

- Biến chứng:

+ Biến chứng của hạ natri máu: tiêu cơ vân, co giật, tổn thương thần kinh trung ương do phù não.

+ Biến chứng do điều trị: tăng gánh thể tích (truyền dịch nhanh quá), tổn thương myelin (do điều chỉnh natri máu tăng nhanh quá).

 

Tài liệu tham khảo

   - Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực (Ban hành kèm theo Quyết định số 1493/QĐ-BYT ngày 22/04/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

   - Vũ Văn Đính (2001) “Rối loạn nước điện giải”, Hồi sức Cấp cứu, tập II, Nxb Y học.

 

 

NGỘ ĐỘC PARACETAMOL

 

1.  ĐẠI CƯƠNG

   - Paracetamol là một thuốc giảm đau, hạ sốt được sử dụng rộng rãi không cần đơn do vậy tỉ lệ ngộ độc paracetamol xu hướng tăng nhanh.

   - Liều paracetamol gây ngộ độc là > 150mg/kg cân nặng

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Hỏi bệnh: hỏi bệnh nhân hoặc người nhà có dùng paracetamol hoặc các chế phẩm có chứa paracetamol. Cần hỏi chính xác thời gian uống thuốc, liều uống, uống một lần hay nhiều lần 

2.2. Triệu chứng: chia 4 giai đoạn

   - Giai đoạn 1 (trước 24 giờ): bệnh nhân thường không có triệu chứng, có thể gặp buồn nôn, nôn.

   - Giai đoạn 2 (1 - 3 ngày): khó chịu hoặc đau hạ sườn phải là triệu chứng thường gặp. AST, ALT tăng nhanh và đạt nồng độ đỉnh từ 48-72 giờ, có thể tăng đến 15000 - 20000 IU/l. Viêm gan nhiễm độc khi nồng độ ALT hoặc AST > 1000. Ở bệnh nhân sống thì enzym gan nhanh chóng trở về bình thường. Có thể có rối loạn đông máu, tỉ lệ prothromin giảm, tăng thời gian prothrombin và INR, tăng bilirubin máu và suy thận (hoại tử ống thận).

   - Giai đoạn 3 (từ 3 - 4 ngày): với những ca nặng có thể tiến triển thành suy gan tối cấp biểu hiện vàng da, bệnh não gan, rối loạn đông máu, tăng amylase máu, suy đa tạng và tử vong. Toan chuyển hóa nặng kèm theo tăng lactat.

   - Giai đoạn 4 (từ ngày 5 - 2 tuần): giai đoạn phục hồi, cấu trúc và chức năng gan dần trở về bình thường.

2.3. Cận lâm sàng

   - Công thức máu

   - Sinh hóa: ure, đường, creatinin, điện giải đồ, AST, ALT, khí máu động mạch, đông máu cơ bản, tổng phân tích nước tiểu. Khi có tăng AST, ALT làm thêm bilan viêm gan vi rút.

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. Loại bỏ chất độc

   Rửa dạ dày: khi bệnh nhân đến bệnh viện sớm, trong vòng giờ đầu. Có thể tiến hành muộn khi bệnh nhân uống các thuốc làm chậm quá trình lưu chuyển thuốc qua dạ dày hoặc các chế phẩm giải phóng chậm. Số lượng dịch rửa 3 - 5 lít, dung dịch nước pha muối ăn 5g/lít.

   Than hoạt đơn liều: 1 - 2g/kg ở trẻ em; 50 - 100g ở người lớn.

3.2. Liệu trình dùng N- acetylcystein (NAC)

3.2.1. Trường hợp ngộ độc cấp

   Ngay lập tức truyền NAC, sau đó xét nghiệm paracetamol, ure, creatinin, đường máu, đông máu cơ bản, tiểu cầu, SpO2.

   Nếu nồng độ paracetamol máu không phát hiện được và ALT bình thường thì ngừng NAC. Nếu phát hiện được paracetamol trong máu hoặc ALT tăng thì tiếp tục dùng NAC.

3.2.2. Trường hợp ngộ độc mạn

3.2.2.1. Quy trình dùng NAC đường uống 72 giờ: 18 liều

   Dùng 1 liều ban đầu là 140mg/kg cân nặng, sau đó là 17 liều, mỗi liều 70mg/kg cân nặng, khoảng thời gian giữa các liều là 4 giờ, pha thuốc với nước thành dung dịch nồng độ 5% hoặc loãng hơn, có thể cho thêm nước quả để dễ uống.

   Nếu bệnh nhân nôn, cần chống nôn tích cực: Metoclopramide (primperan 10mg) tiêm tĩnh mạch, nếu không đỡ có thể nhắc lại, tổng liều 1mg/kg cân nặng. Có thể cho thêm Diphenhydramine (Dimedron 10mg) để tránh tác dụng làm mất trương lực của metoclopramide, đặc biệt ở người trẻ. Nếu các thuốc trên không kết quả thì dùng:   Ondansetron, Droperidol. Nếu nôn vẫn tiếp tục thì đặt sonde dạ dày và nhỏ giọt dung dịch NAC qua sonde dạ dày trong 30 phút. Nếu vẫn không đỡ nôn thì chuyển bệnh nhân đến cơ sở có NAC dạng truyền tĩnh mạch. Sau khi bệnh nhân nôn và nghỉ một lát cần dùng lại NAC với tốc độ chậm hơn và theo dõi.

3.2.2.2. Quy trình dùng NAC truyền tĩnh mạch trong 20 giờ (fluimucil lọ 5g/25ml)

   Liều ban đầu 150mg/kg cân nặng pha trong 200 ml glucose 5% truyền tĩnh mạch trong vòng 30 phút. Liều tiếp theo 50mg/kg pha trong 500 ml dịch glucose 5% truyền trong vòng 4 giờ. Liều cuối cùng 100 mg/kg pha trong 1000 ml dịch glucose 5% truyền trong 16 giờ). Có thể pha vào dịch natrclorua 0,9 %. Tổng liều 300 mg/kg trong 20 - 21 giờ.

3.2.2.3. Quy trình dùng NAC truyền tĩnh mạch 12 giờ:

   Liều ban đầu 100mg truyền trong 2 giò, liều tiếp theo 200mg/kg truyền trong 10 giờ.

   Thường dùng nhất là quy trình dùng NAC uống 72 giờ và truyền tĩnh mạch 20 giờ.

   Với trẻ ≤ 20 kg: Liều khởi đầu 150 mg/kg pha với glucose 5% 3ml/kg truyền trong vòng 15 - 60 phút. Liều tiếp theo: 50 mg/kg pha với glucose 5% 7ml/kg truyền trong vòng 4 giờ. Liều tiếp theo: 50 mg/kg pha với glucose 5% 7ml/kg truyền trong vòng 8 giờ Liều tiếp theo: 50 mg/kg pha với glucose 5% 7 ml/kg truyền trong vòng 8 giờ.

   Với cân nặng của trẻ: 20 kg < 40 kg. Liều khởi đầu 150mg/kg pha trong 100 ml glucose 5% truyền trong vòng 15-60 phút. Liều tiếp theo: 50mg/kg pha trong 250 ml glucose 5% truyền trong vòng 4 giờ. Liều tiếp theo: 50mg/kg pha trong 250 ml glucose 5% truyền trong vòng 8 giờ. Liều tiếp theo: 50mg/kg pha trong 250 ml glucose 5% truyền trong vòng 8 giờ.

   Cần theo dõi sát lượng dịch vào, ra và điện giải.

   Hiệu quả của NAC tốt nhất khi được dùng trước 8 giờ, sau đó thì hiệu quả giảm dần. Tỉ lệ viêm gan nhiễm độc < 10% khi sử dụng NAC trong vòng 8 giờ, tỉ lệ này tăng lên khoảng 40% nếu điều trị muộn sau 16 giờ. Trong trường hợp suy gan NAC làm giảm tỉ lệ tử vong và hồi phục được tổn thương gan.

   Các quy trình dùng NAC có hiệu quả ngang nhau.

   Tác dụng không mong muốn do thuốc:

   NAC đường uống gây buồn nôn, nôn với tỷ 33%, sốc phản vệ 2 - 3%.

   NAC tĩnh mạch: 3 - 14 % gây đỏ da vị trí truyền, mẩn ngữa, co thắt phế quản, sốt, sốc phản vệ cao tới 10 - 20%.

3.2.3. Các điều trị khác

3.2.3.1. Phụ nữ có thai

   Paracetamol là thuốc hạ sốt giảm đau được khuyên dùng ở phụ nữ có thai, người ta chưa thấy có tác dụng gây quái thai của thuốc này. Tuy nhiên khi quá liều paracetamol có thể gây độc với thai vì thuốc này dễ dàng qua được nhau thai và ở thời điểm 14 tuần, bào thai đã có khả năng chuyển hoá paracetamol và tạo ra NAPQI. Việc chậm điều trị có thể dẫn đến thai chết lưu, xảy thai, do đó nên dùng NAC sớm. Liều NAC ở bệnh nhân có thai giống bệnh nhân không có thai.

3.2.3.2. Người nghiện rượu

   Những người nghiện rượu khi quá liều paracetamol có khả năng bị ngộ độc cao hơn. Một số nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong cao hơn người bình thường. Một số tác giả khuyến cáo hạ thấp nồng độ paracetamol trong đồ thị của Rumack ở giờ thứ 4 xuống đến mức 100Pg/ml ở đối tượng bệnh nhân này. Tính dễ bị ngộ độc paracetamol ở đây do dự trữ glutathione bị giảm khi nghiện rượu và lượng NAPQI tạo ra nhiều hơn do hiện tượng ethanol gây cảm ứng hệ enzym cyp2E1.

3.2.3.3. Dùng paracetamol quá liều điều trị nhiều lần

   - Người lớn, trẻ em > 6 tuổi

     + Uống ít nhất 10 gram hoặc > 200 mg/24 giờ với thời gian uống trong vòng 24 giờ.

     + Uống ít nhất 6 gram hoặc > 150 g/kg với thời gian uống trong vòng ≥ 48 giờ.

     + Uống >4g/ngày hoặc 100 mg/kg ở người có yếu tố nguy cơ.

   - Trẻ em < 6 tuổi

   + Uống ≥ 200mg/kg trong 24 giờ.

   + Uống ≥ 150 mg/kg trong vòng 48 giờ.

   + Uống ≥ 100 mg/kg trong vòng 72 giờ.

 

Tài liệu tham khảo

   - Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí ngộ độc (Ban hành kém theo Quyết định số 3610/QĐ-BYT, ngày 31/08/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế) 

   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

NGỘ ĐỘC THUỐT CHUỘT

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   - Natri fluoroacetat và fluoroacetamid (hợp chất 1080 và 1081) là hóa chất diệt chuột mới được sử dụng từ đầu những năm 1990 ở Việt Nam, do nhập lậu từ Trung Quốc sang.

    - Hóa chất diệt chuột loại này thường được sản xuất dưới dạng hạt gạo màu hồng nhìn giống cốm, dạng ống dung dịch màu hồng hoặc không màu.

     - Cơ chế bệnh sinh: Fluoroacetat gây độc bằng ức chế chu trình Krebs làm giảm chuyển hóa glucose, ức chế hô hấp của tế bào, mất dự trữ năng lượng gây chết tế bào. Cơ quan bị tổn thương nhiều nhất là cơ, tim, não, thận.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Chẩn đoán xác định, dựa vào

2.1.1. Hỏi bệnh

   - Ở người lớn chủ yếu là do tự tử.

   - Ở trẻ em, người già thường do ăn nhầm.

   - Một số ít là bị đầu độc.

   - Hoàn cảnh ngộ độc, loại hóa chất: tên, mầu, số lượng, dạng (bột, lỏng), yêu cầu người nhà mang tang vật đến (vỏ bao bì, lọ), thư tuyệt mệnh…

2.1.1.1. Chưa có co giật

   Tiêm bắp diazepam (Seduxen) 10mg, nếu có phản xạ gân xương tăng.

   Rửa dạ dày: hạn chế và thận trọng, vì nguy cơ co giật và chất độc được hấp thu nhanh, dùng 1 - 3 lít nước cho đến khi nước sạch nếu uống dạng hạt gạo.

   Than hoạt: liều 1g/kg cân nặng, uống hoặc qua ống thông dạ dày, thêm sorbitol với liều gấp đôi (hoặc dùng Antipois).

   Gardenal: người lớn 0,10g - 0,20g/ngày.

   Calciclorua 10ml/liều dung dịch 10% tiêm tĩnh mạch chậm, hoặc calci gluconat 0.1- 0.2ml/kg (10ml/liều dung dịch 10%) tiêm tĩnh mạch chậm, nhắc lại nếu còn dấu hiệu hạ calci máu.

   Truyền dịch đảm bảo nước tiểu 100ml/giờ.

2.1.1.2. Nếu có co giật hoặc co cứng toàn thân

   Tiêm diazepam 10mg tĩnh mạch/lần, nhắc lại sau mỗi 5 - 10 phút cho đến 30mg, nếu không có kết quả: thiopental 200 - 300mg tĩnh mạch chậm trong 5 phút, sau đó truyền duy trì 2mg/kg/giờ để khống chế giật (có thể 2 - 3g/24giờ).

   Chú ý khi dùng thiopental ở bệnh nhân tổn thương gan. Một số trường hợp co giật nhiều, khó kiểm soát có thể phải dùng giãn cơ.

   Đặt nội khí quản, thở máy FiO2 = 1 trong 1 giờ, sau đó giảm xuống 0,4 - 0,6. Nếu không có máy thở phải bóp bóng Ambu. Chỉ ngừng thở máy khi hết dấu hiệu cứng cơ toàn thân.

   Rửa dạ dày: hạn chế áp dụng, chỉ cân nhắc thực hiện sau khi đã khống chế được co giật, dùng 1 - 3 lít nước. Chống chỉ định nếu đang co giật hoặc co giật nhiều cơn xuất hiện gần nhau.

   Than hoạt: với liều như trên, dùng khi đã khống chế được co giật.

   Calciclorua 10ml/liều dung dịch 10% tiêm tĩnh mạch chậm, hoặc Calci gluconat 0.1- 0.2ml/kg (10ml/liều dung dịch 10%) tiêm tĩnh mạch chậm, nhắc lại nếu còn dấu hiệu hạ calci máu.

   Truyền dịch: Natriclorua 0,9%, glucose 5%, Ringer lactat để có nước tiểu > 200ml/giờ.

   Cần chú ý theo dõi lượng nước tiểu, nếu dưới 150ml/3giờ nên đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm, theo dõi CVP, nếu trên 10cmH2O cho furosemide 20 - 40mg tiêm tĩnh mạch. Nếu không đo được CVP, sau khi truyền đủ 200ml/giờ sau 3 giờ mà nước tiểu vẫn dưới 50ml/giờ ở người lớn, 10ml/giờ ở trẻ em thì cho thêm furosemid.

   Theo dõi chặt các chức năng sống: mạch, huyết áp, nhịp tim, nước tiểu và xét nghiệm: CK, điện não.

2.1.1.3. Các biện pháp hỗ trợ khác

   Suy thận cấp: lọc máu ngoài thận nếu các điều trị khác không có kết quả.

   Viêm cơ tim: truyền dobutamine 2- 40 mcg/kg/phút.

   Ngoại tâm thu thất trên 10% tần số tim: tiêm xylocaine 0,05 - 0,10g tĩnh mạch. Đặt máy tạo nhịp tạm thời nếu có chỉ định.

   Xử trí suy hô hấp cấp tiến triển.

   Các loại Vitamin B.

3. Tiên lượng và biến chứng

3.1. Tiên lượng

   Nếu không được cấp cứu khẩn trương và điều trị tích cực, bệnh nhân sẽ nhanh chóng co giật, suy hô hấp, tiêu cơ vân, suy thận, rối loạn nhịp, suy tim cấp, … và tử vong.

3.2. Biến chứng

   Co giật, rối loạn ý thức. Suy hô hấp. Suy đa tạng. Rối loạn nhịp, viêm cơ tim, suy tim cấp.

   Suy thận cấp do tiêu cơ vân, giảm thể tích, toan chuyển hóa.

 

Tai liệu tham khảo

   - Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí ngộ độc (Ban hành kém theo Quyết định số 3610/QĐ-BYT, ngày 31/08/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế) 

   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

NGỘ ĐỘC THUỐC DIỆT CHUỘT LOẠI PHOSPHUA

 

1. ĐAI CƯƠNG

   Hóa chất trừ sâu phospho hữu cơ (PHC) là các hợp chất bao gồm carbon và các gốc của axít phosphoric. Có hàng ngàn hợp chất phospho hữu cơ ra đời nhưng vẫn trên cơ sở một công thức hóa học chung:

   Các hợp chất Phospho hữu cơ khi vào cơ thể sẽ gắn với AChE dẫn đến phosphoryl hóa và làm mất hoạt tính của AChE. Hậu quả là acetylcholin tích tụ và kích thích liên tục các receptor ở hậu synap gây lên hội chứng cường cholinergic là bệnh cảnh chính của ngộ độc phospho hữu cơ.

2. XỬ TRÍ

   - Rửa dạ dày:

     + Đặt sonde dạ dày, bơm qua sonde 500ml dung dịch CuSO4 1%  (phèn xanh)

     + Bơm tiếp 1000ml dung dịch KmnO4 (thuốc tím)

     + Rút hỗn hợp trên qua sonde dạ dày

     + Bơm tiếp dung dịch 50g MgSO4 pha trong 100ml dầu Paraphine

     + Sau đó, rút sonde dạ dày

   - Không có thuốc kháng độc đặc hiệu.

   - Than hoạt 50 - 100 g, uống cùng sorbitol với liều gấp đôi.

   - Tụt huyết áp

     + Truyền dịch theo áp lực tĩnh mạch trung tâm. Nếu truyền đủ dịch mà huyết áp vẫn không lên cần phải dùng thuốc vận mạch: noradrenalin, adrenalin, dopamine và thuốc co bóp cơ tim dobutamin.

     + Điều trị loạn nhịp tim, ví dụ: atropine nếu có nhịp chậm, xylocain nếu ngoại tâm thu thất... Monitoring theo dõi nhịp tim, sẵn sàng máy tạo nhịp ngoài và trong lồng ngực nếu cần.

     + Đảm bảo cân bằng nước - điện giải.

     + Magie sulfat: tùy theo tình trạng bệnh nhân và xét nghiệm.

   Điều trị suy hô hấp: thở oxy, thông khí nhân tạo điều khiển có PEEP tùy theo tình trạng bệnh nhân. Cho thuốc giãn phế quản nếu có co thắt phế quản.

   Áp dụng phương pháp “trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể” (ECMOExtracorporeal Membrane Oxygenation) với những trường hợp suy hô hấp nặng không đáp ứng với các biện pháp hồi sức khác.

   Nếu bệnh nhân có tình trạng co giật: cắt cơn giật bằng thuốc tĩnh mạch, cần đảm bảo hô hấp, thuốc diazepam 10mg tiêm tĩnh mạch, nhắc lại sau 10 - 15 phút nếu không hết giật, dùng 2 - 3 lần không đỡ thì dùng phenobarbital tiêm tĩnh mạch chậm và truyền duy trì 1 - 3g/24 giờ để kiểm soát tình trạng co giật. Một số trường hợp co giật nhiều, khó kiểm soát có thể phải dùng giãn cơ.

   Thuốc điều trị chống tăng tiết dịch dạ dày nhóm ức chế H2 hoặc ức chế bơm proton.    Thuốc băng bó niêm mạc dạ dày (gastropulgite).

   Chống toan chuyển hoá bằng natribicarbonat 4,2% và 1,4%.

   Điều trị suy gan cấp: glucose, thay huyết tương, tái tuần hoàn các chất hấp phụ phân tử (MARS), truyền các dung dịch hỗ trợ và thay thế: huyết tương tươi đông lạnh... tùy theo tình trạng bệnh nhân.

   Điều trị suy thận cấp: đảm bảo thể tích hữu hiệu trong lòng mạch, duy trì huyết áp trung bình ≥ 65mmHg và đảm bảo lưu lượng nước tiểu. Trong trường hợp suy thận nặng cần lọc máu, siêu lọc tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục...

   Chế độ ăn: Đảm bảo đủ năng lượng và đủ các thành phần dinh dưỡng, tránh hạ đường huyết.

3. Tiên lượng

   Nếu không được cấp cứu khẩn trương và điều trị tích cực, bệnh nhân sẽ nhanh chóng chuyển sang giai đoạn sốc không hồi phục, suy hô hấp, nhiễm toan, xuất huyết nặng nề, tổn thương nhiều cơ quan và tử vong trong vòng vài ngày.

4. Biến chứng

   Tụt huyết áp: sốc giảm thể tích do mất dịch, mất máu, viêm cơ tim.

   Rối loạn điển giải. Toan máu. Suy thận cấp. Suy hô hấp tiến triển. Suy đa tạng.

 

Tài liệu tham khảo

   - Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí ngộ độc (Ban hành kém theo Quyết định số 3610/QĐ-BYT, ngày 31/08/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế) 

   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

NGỘ ĐỘC THUỐC TRỪ SÂU NHÓM PHOSPHO HỮU CƠ

 

1. ĐAI CƯƠNG

   Hóa chất trừ sâu phospho hữu cơ (PHC) là các hợp chất bao gồm carbon và các gốc của axít phosphoric. Có hàng ngàn hợp chất phospho hữu cơ ra đời nhưng vẫn trên cơ sở một công thức hóa học chung:

   Các hợp chất Phospho hữu cơ khi vào cơ thể sẽ gắn với AChE dẫn đến phosphoryl hóa và làm mất hoạt tính của AChE. Hậu quả là acetylcholin tích tụ và kích thích liên tục các receptor ở hậu synap gây lên hội chứng cường cholinergic là bệnh cảnh chính của ngộ độc phospho hữu cơ.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Chẩn đoán xác định

2.1.1. Chẩn đoán xác định ngộ độc cấp PHC: dựa vào các tiêu chuẩn sau

   - Bệnh sử nhiễm độc cấp rõ ràng: uống hoặc tiếp xúc thuốc trừ sâu, có vỏ thuốc.

   - Hội chứng cường cholin cấp (+) (1 trong 3 hội chứng: M; N; TKTƯ)

   - Xét nghiệm cholinesterase huyết tương (pChE): giảm < 50% giá trị bình thường

   - Xét nghiệm độc chất nước tiểu hoặc trong máu, dịch dạ dày (+)

2.1.2. Chẩn đoán hội chứng Muscarin (M)

   - Da tái lạnh.

   - Đồng tử co < 2mm.

   - Đau bụng, buồn nôn, nôn, ỉa chảy.

   - Tăng tiết và co thắt phế quản: biểu hiện bằng cảm giác khó thở chẹn ngực khám thấy ran ẩm, ran ngáy, rít ở phổi.

   - Nhịp chậm < 60 lần/phút

2.1.3. Chẩn đoán hội chứng Nicotin (N)

   - Máy cơ tự nhiên hoặc sau gõ các cơ delta, cơ ngực ,cơ bắp chân.

   - Co cứng hoặc liệt cơ.

   - Phản xạ gân xương: tăng nhạy.

2.1.4. Chẩn đoán hội chứng bệnh lý thần kinh trung ương (TKTƯ)

   - Có rối loạn ý thức.

   - Điểm glasgow giảm.

   - Co giật.

2.2. Chẩn đoán phân biệt

2.2.1. Ngộ độc các hợp chất trừ sâu cacbamat: thường nhẹ hơn, đáp ứng với điều trị bằng vài chục mg atropin, bệnh nhân thường hồi phục hoàn toàn sau 48 đến 72 giờ. Xét nghiệm thấy cacbamat trong nước tiểu, dịch dạ dày hoặc trong máu. Không dùng PAM để điều trị ngộ độc carbamat.

2.2.2. Ngộ độc thuốc trừ sâu clo hữu cơ: ChE không giảm, ngấm atropin rất nhanh (sau vài mg). XN thấy clo hữu cơ trong nước tiểu, dịch rửa dạ dày.

2.2.3. Ngộ độc nấm có hội chứng muscarin: Bn có ăn nấm, có hội chứng muscarinic.

2.3. Chẩn đoán mức độ ngộ độc

2.3.1. Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ theo các hội chứng bệnh lý lâm sàng

   - NĐC PHC nhẹ: chỉ có M

   - NĐC PHC trung bình: M + N hoặc M + TKTƯ

   - NĐC PHC nặng: Khi có cả ba M + N + TKTƯ hoặc có hôn mê, trụy mạch

 

 

 

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. Thuốc giải độc

3.1.1. Atropin

   - Liều: tiêm 2 - 5mg tĩnh mạch nhắc lại sau 5, 10 phút/lần đến khi đạt ngấm atropin. Căn cứ thời gian và liều đã dùng mà tính ra liều atropine cần duy trì.

   - Sử dụng bảng điểm atropin để điều chỉnh liều atropin nguyên tắc dùng liều thấp nhất để đạt được dấu thấm. Ngừng atropin khi liều giảm tới 2mg/24 giờ.

   - Xử trí khi quá liều: tạm ngừng atropin, theo dõi sát, nếu kích thích vật vã nhiều có thể cho diazepam (Seduxen tiêm TM); đến khi hết dấu ngấm atropin thì cho lại atropin với liều thấp hơn liều trước đó.

 

Bảng điểm atropin

 

Triệu chứng Ngấm atropin Điểm Quá liều atropin Điểm

1. Da Hồng, ấm 1 Nóng, đỏ 2

2. Đồng tử 3 - 5mm 1 > 5mm 2

3. Mạch 70 -100lần/phút 1 > 100 lần/phút 2

3. Hô hấp Không tăng tiết, không co thắt còn đờm dãi lỏng 1 Đờm khô quánh hoặc không có đờm 2

5. Tinh thần Bình thường 0 Kích thích vật vã, sảng hoặc li bì do atropin. 2

6. Bụng Mềm bình thường 0 Chướng, gõ trong 2

7.Cầu BQ Không có 0 Căng 2

Cộng S1 S2

 

Điểm A = S1+ S2:

- Điểm A < 4 thiếu atropin phải tăng liều

- Điểm A = 4 - 6 điểm: ngấm atropine tốt, duy trì liều

- Điểm A > 6 điểm: quá liều atropin

3.1.2. Pralidoxim (PAM)

   - Ngay khi có chẩn đoán xác định, truyền tĩnh mạch PAM như sau:

 

Mức độ ngộ độc Liều ban đầu (g/10 phút) Liều duy trì (g/giờ)

Nặng: có M + N + TKTƯ 1g 0,5 - 1

Trng bình: 2 HC 1g 0,5

Nhẹ: chí có M 0,5 0,25

 

     Khi đã đạt thấm atropin và có kết quả xét nghiệm ChE: điều chỉnh liều PAM theo liều atropin trung bình/giờ và hoạt độ pChE.

     + Nếu atropin > 5mg/h và/hoặc pChE < 10% gtbt tt: tiếp tục truyền 0,5g/h

     + Nếu atropin 2 - 5 mg/h và/hoặc pChE 10 - 20% gtbt tt tiếp tục truyền 0,25g/h.

     + Nếu atropin 0,5 - 2mg/h và/hoặc pChE =20 - 50 tiếp tục truyền 0,125g/h.

 

   - Ngừng PAM khi ChE ³ 50%, độc chất nước tiểu (-) hoặc khi atropin < 2 mg/ 24h và độc chất nước tiểu âm tính; hoặc sau tối thiểu 2 ngày.

   - Chẩn đoán quá liều PAM khi

     + Đang truyền với tốc độ ³ 0,5g/h.

     + Thấm atropin tốt với liều atropin thấp.

     + Xuất hiện liệt cơ kèm máy cơ, tăng PXGX, tăng huyết áp.

     + ChE đang có khuynh hướng tăng lại giảm.

     Ngừng PAM trong 3 - 6 giờ rồi dùng lại với liều thấp hơn.

3.2. Các biện pháp hạn chế hấp thu

   - Ngộ độc đường hô hấp: đưa ngay bệnh nhân ra khỏi khu vực nhiễm độc

   - Ngộ độc đường da: cởi bỏ quần áo nhiễm độc chất, rửa vùng da tiếp xúc độc chất với xà phòng và nhiều nước sạch.

   - Ngộ độc đường tiêu hóa

     + Gây nôn nếu không có chóng chỉ định.

     + Đặt ống thông dạ dày lấy dịch để xét nghiệm độc chất

     + Than hoạt 50g + 200ml nước bơm vào dạ dày, ngâm 3 phút, rồi lắc bụng tháo ra.

     + Rửa dạ dày: 5 - 10 lít nước muối 0,5 - 0,9%, 2 - 3 lít đầu cho kèm than hoạt 20g/lít

     + Than hoạt đa liều (uống): than hoạt 2g/kg và sorbitol 4g/ kg cân nặng, chia đều 4 lần, cách nhau 2 giờ 1 lần Nếu sau 24 giờ vẫn không đi ngoài ra than hoạt cho thêm sorbitol 1g/kg.

3.3. Các điều trị hỗ trợ

   - Bảo đảm hô hấp

     + Thở oxy qua xông mũi.

     + Đặt nội khí quản hút đờm dãi và thở máy nếu có suy hô hấp.

   - Bảo đảm tuần hoàn 

     + Truyền đủ dịch.

     + Nếu có tụt huyết áp: bù đủ dịch; truyền TM dopamin 5 - 15mg/kg/phút...

   - Bảo đảm cân bằng nước, điện giải: truyền dịch, điều chỉnh điện giải.

   - Nuôi dưỡng

     + Ngày đầu: nuôi dưỡng đường tĩnh mạch.

     + Ngày thứ 2 trở đi: 2000 Kcalo/ ngày bằng cả 2 đường tiêu hóa và TM.

 

Tài liệu tham khảo

   - Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí ngộ độc (Ban hành kém theo Quyết định số 3610/QĐ-BYT, ngày 31/08/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế) 

   - Phạm Duệ (2005), “Nghiên cứu kết hợp PAM và atropine trong điều trị ngộ độc cấp phospho hữu cơ”, Luận án tiến sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội.

   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

RẮN LỤC XANH ĐUÔI ĐỎ CẮN

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   - Rắn lục xanh đuôi đỏ thuộc họ Rắn lục (Viperidae) giống Cryptelytrops.

   - Họ Rắn lục có nhiều giống và loài khác nhau nhưng có chung độc tính là gây rối loạn đông máu, chảy máu.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

   Hoàn cảnh bị rắn lục cắn: đa số bệnh nhân bị cắn vào tay, chân trong quá trình lao động.

2.1.1. Tại chỗ

   - Vết cắn: dấu móc độc biểu hiện có 2 dấu răng cách nhau khoảng 1 cm.

   - Vài phút sau khi bị cắn sưng nề nhanh, đau nhức nhiều kèm theo tại chỗ cắn máu chảy liên tục không tự cầm.

   - Sau khoảng 6 giờ phần tổn thương sưng nề lan rộng từ vết cắn có thể đến gốc chi dẫn đến toàn chi sưng to, đau nhức, tím, xuất huyết dưới da, xuất huyết trong cơ.

   - Có thể có bọng nước, xuất huyết trong bọng nước. Có thể nhiễm khuẩn tại chỗ, hội chứng khoang.

2.1.2. Toàn thân

   - Chóng mặt, lo lắng.

   - Tuần hoàn: có thể xuất hiện tình trạng sốc do mất máu: tụt huyết áp, da đầu chi lạnh ẩm, lơ mơ, thiểu niệu, vô niệu. Có thể có sốc phản vệ do nọc rắn.

   - Huyết học: chảy máu tự phát tại chỗ, nơi tiêm truyền, chảy máu chân răng. Chảy máu trong cơ, chảy máu tiêu hóa, tiết niệu, chảy máu âm đạo, chảy máu phổi, não.

   - Có thể có suy thận cấp.

2.2. CẬN LÂM SÀNG

   - Xét nghiệm đông máu 20 phút tại giường (theo WHO 2010): lấy máu cho vào ống nghiệm không có chống đông (không được lắc hoặc nghiêng ống) sau 20 phút máu còn ở dạng lỏng, không đông thì xét nghiệm này dương tính, đồng nghĩa với chẩn đoán xác định rắn lục cắn gây rối loạn đông máu, có chỉ định huyết thanh kháng nọc rắn.

   - Công thức máu: tiểu cầu giảm, có thể thấy thiếu máu do mất máu.

   - Xét nghiệm máu: 

     + Thời gian máu chảy, máu đông kéo dài TC, TS hay TQ, TCK

     + Bilan thận: urê, creatinin, điện giải, protein (máu và nước tiểu).

   - Điện tim, khí máu để theo dõi phát hiện biến chứng nếu có.

2.3. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

   - Hoàn cảnh bị rắn lục cắn, nhận dạng rắn.

   - Vết cắn: dấu móc độc.

   - Biểu hiện lâm sàng sưng nề, đau nhức, bầm tím tại chỗ và xuất huyết nhiều nơi do rối loạn đông máu.

   - Xét nghiệm đông máu 20 phút tại giường và xét nghiệm đông máu toàn bộ có rối loạn.

2.4. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

   - Với các rắn lục cắn khác cũng gây rối loạn đông máu như rắn Chàm quạp, Khô mộc, Lục mũi hếch, Lục núi…Chủ yếu dựa vào nhận dạng rắn và triệu chứng lâm sàng.

 

 

 

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ

   Bệnh nhân bị rắn lục xanh đuôi đỏ cắn cần được sơ cứu thích hợp, vận chuyển nhanh chóng và an toàn tới các khoa Cấp cứu hoặc khoa Hồi sức chống độc. Các bệnh nhân có chảy máu hoặc có xét nghiệm đông máu 20 phút tại giường dương tính phải được điều trị bằng huyết thanh kháng nọc rắn lục và/hoặc truyền máu và các chế phẩm máu.

3.2. ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ

3.2.1. Sơ cứu rắn độc cắn

   - Trấn an và giảm lo lắng cho bệnh nhân.

   - Rửa vết thương.

   - Cởi bỏ đồ trang sức ở chi bị cắn tránh gây chèn ép khi chi sưng nề.

   - Băng ép tại chỗ cắn trở lên gốc chi hoặc garô tĩnh mạch, không garô động mạch.

   - Không để bệnh nhân tự đi lại. Bất động chi bị cắn bằng nẹp.

   - Không chích rạch tại vết cắn. Ngay sau khi bệnh nhân bị cắn có thể nặn, hút máu tại vết cắn để loại trừ bớt nọc độc.

   - Nếu đau nhiều: giảm đau bằng paracetamol uống.

   - Nếu tụt huyết áp, đe dọa sốc do mất máu hoặc phản vệ đặt ngay một đường truyền tĩnh mạch ngoại vi (đặt ở chi khác chi bị cắn) để truyền dịch.

   - Phải chuyển nạn nhân đến bệnh viện ngay không được để mất quá nhiều thời gian tìm thầy lang thuốc lá.

3.2.2. Điều trị tại bệnh viện

3.2.2.1. Sát trùng tại chỗ cắn, chống uốn ván (tiêm SAT), kháng sinh dự phòng. 

3.2.2.2. Điều trị bằng huyết thanh kháng nọc (HTKN):

   - HTKN được điều trị càng sớm càng tốt, nếu người bệnh đến muộn nhưng vẫn có rối loạn đông máu thì vẫn còn chỉ định HTKN.

   - Chỉ định: bệnh nhân được chẩn đoán rắn lục cắn có 1 trong các dấu hiệu sau:

     + Chảy máu bất thường: chảy máu nhiều nơi tự phát.

     + Rối loạn đông máu: xét nghiệm đông máu 20 phút tại giường dương tính. hoặc giảm prothrombin; INR, APTT kéo dài, giảm fibrinogen hoặc tiểu cầu giảm dưới 100 x 109/l.

     + Sưng đau lan rộng lên đến hơn một nửa chi bị rắn cắn trong vòng 24 giờ.

   - Liều HTKN:

     + Liều ban đầu 5 - 10 lọ (1000 LD50/lọ) HTKN lục tre tinh chế. Pha trong 250 ml Natriclorua 0,9% (trẻ nhỏ: 20 ml/kg) truyền trong 60 - 90 phút.

     + Nếu sau 2 giờ BN vẫn tiếp tục chảy máu hoặc sau 6 giờ tình trạng rối loạn đông máu chưa cải thiện thì chỉ định liều HTKN tiếp theo. Liều nhắc lại 5 - 10 lọ HTKN.

   - Đánh giá người bệnh đáp ứng tốt với HTKN khi tình trạng lâm sàng cải thiện, đỡ đau tại vết cắn, hết chảy máu tại chỗ thì tạm ngừng HTKN; sau 6 giờ xét nghiệm đông máu trở về bình thường thì ngừng hẳn HTKN.

3.2.2.3. Truyền khối hồng cầu hoặc máu toàn phần nếu bệnh nhân mất máu nhiều. 

3.2.2.4. Truyền plasma tươi đông lạnh, tủa cryo, khối tiểu cầu nếu có chỉ định.

3.2.2.5. Truyền dịch phòng suy thận cấp.

3.2.2.6. Chạy thận nhân tạo khi suy thận cấp tiến triển.

3.2.2.7. Theo dõi sát đề phòng sốc phản vệ do huyết thanh hoặc truyền máu (nếu có phải xử trí ngay theo hướng dẫn xử trí sốc phản vệ).

 

 

4. DỰ PHÒNG

   Truyền thông giáo dục phòng chống rắn độc cắn:

   - Phát quang bờ cây bụi rậm quanh nhà, không bắc giàn hoa, dây leo…ở sân trước nhà, trồng xả hoặc rắc bột lưu huỳnh quanh nhà là những biện pháp xua đuổi rắn có thể và nên áp dụng nhất là ở những vùng có nhiều rắn.

   - Khi vào rừng hoặc những nơi nghi có rắn lục phải đội mũ rộng vành, mắc quần áo dài, đi giày cao cổ và nên khua gậy xua đuổi rắn. 

 

Tài liệu tham khảo

   Chẩn đoán và điều trị rắn lục xanh đuôi đỏ cắn (Ban hành kèm theo Quyết định số 5152/QĐ-BYT, ngày 12/12/2014 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ONG ĐỐT

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   Ong thuộc họ cánh màng gồm 2 họ chính:

   Họ ong vò vẽ bao gồm: ong vò vẽ, ong bắp cày, ong vàng.

   Họ ong mật gồm ong mật và ong bầu.

   Bộ phận gây độc gồm túi nọc và ngòi nằm ở phần bụng sau của con cái. Ngòi của ong mật có hình răng cưa do vậy sau khi đốt ong bị xé rách phần bụng và để lại ngòi ong trên da và con ong sẽ bị chết. Ong vò vẽ thì ngòi ong trơn nên có thể đốt nhiều lần.

   Nọc ong có khoảng 40 thành phần bao gồm các enzyme như phospholipase A2, hyaluronidase, cholinesterase, serotonin, catecholamin, peptid, melitin, các peptit hủy tế bào mast, apamin, các amin có hoạt tính sinh học. Melittin: chiếm 50% trọng lượng của nọc khô, làm tổn thương màng tế bào do có tác dụng như một chất tẩy. Apamin: độc tố thần kinh tác động chủ yếu lên tủy sống; phospholipase A2 có tác dụng làm vỡ hồng cầu, hyaluronidase có tác dụng hủy acid hyaluronic của tổ chức liên kết làm nọc ong lan nhanh. Đa số các thành phần của nọc ong có trọng lượng phân tử thấp (từ 1,2 - 170 kd) nên có thể lọc được qua màng lọc của phương pháp lọc máu tĩnh mạch – tĩnh mạch liên tục.

   Liều độc: phụ thuộc rất nhiều vào loại ong và số vết đốt.

   Mức độ nặng phụ thuộc vào loại ong, số nốt đốt và vị trí đốt. Ở người lớn bị ong vò vẽ đốt từ trên 30 vết đốt trở lên là nặng, trẻ em bị từ trên 10 nốt đốt là nặng.

   Tử vong do ong đốt chiếm từ 40 - 100 người/ năm tại Mỹ nhưng con số thực tế cao hơn. Tử vong có thể xảy ra rất sớm trong vòng giờ đầu do sốc phản vệ (chiếm từ 3 - 8% người bị ong đốt) và tử vong muộn trong những ngày sau do độc tố của nọc ong. Ở Việt Nam ong mật thường không gây tử vong do độc tố.

   Việc xử trí sớm, tích cực tập trung vào việc truyền dịch, tăng cường bài niệu có thể làm giảm được mức độ nặng.

2. NGUYÊN NHÂN

   - Do tai nạn trong lao động, sinh hoạt, khi đi rừng bị ong đốt thường là ong đất, bắp cày, ong bò vẽ, ong vàng, độc tính cao

   - Nuôi ong lấy mật hoặc lấy mật ong rừng thường là ong mật

   - Do trẻ em trêu chọc, ném, phá tổ ong thường là ong vàng hoặc ong bò vẽ

3.CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định

3.1.1. Triệu chứng lâm sàng

   - Tại chỗ:

     + Biểu hiện: đỏ da, đau buốt, ngứa, phù nề, đường kính một vài cm quanh chỗ đốt.

     + Đau chói sau vài phút chuyển thành đau rát bỏng.

     + Nốt ong châm ở giữa hoại tử trắng, xung quanh có viền đỏ, phù nề, tổn thương trên da tồn tại vài ngày đến vài tuần.

     + Nếu bị nhiều nốt đốt có thể gây phù nề toàn bộ chi hoặc thân.

     + Ong vào vùng hầu họng gây phù nề, co thắt thanh quản gây khó thở cấp

     + Ong đốt vào vùng quanh mắt hoặc mi mắt có thể gây đục màng trước thuỷ tinh thể, viêm mống mắt, áp xe thuỷ tinh thể, thủng nhãn cầu, tăng nhãn áp, rối loạn khúc xạ.

     + Các triệu chứng cục bộ nặng nhất   vào 48 - 72 giờ sau khi bị ong đốt và kéo dài hàng tuần.

     + Tiêu cơ vân xuất hiện sau 24 - 48 giờ có thể dẫn đến vo niệu do tắc ống thận

Nọc ong châm thẳng vào mạch máu có thể gây lên các triệu chứng nhanh hơn, nặng hơn.

 

   - Triệu chứng toàn thân

     + Sẩn ngứa, mề đay, cảm giác nóng ran trong vòng vài giờ sau đốt

     + Xảy ra khi bị nhiều nốt đốt. Nếu 50 nốt, các triệu chứng toàn thân có thể biểu hiện ngay lập tức (rất khó phân biệt giữa sốc do độc tố của nọc ong với phản vệ) hoặc sau vài ngày.  Bao gồm phù lan rộng, cảm giác bỏng da, vã mồ hôi, viêm kết mạc.

     + Tiêu hóa: Biểu hiện buồn nôn, nôn, đau bụng, ỉa chảy. Có thể gặp hoại tử tế bào gan ở những bệnh nhân tử vong

     + Tim mạch: giai đoạn đầu mạch nhanh, tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim sau tụt huyết áp, sốc.

     + Thần kinh: yếu cơ, mệt mỏi, chóng mặt, đau đầu, hôn mê và co giật.

     + Huyết học: tan máu, đái máu, giảm tiểu cầu, chảy máu nhiều nơi. Lưu ý chảy máu phổi hoặc não. Có thể có rối loạn đông máu kiểu đông máu lan tỏa trong lòng mạch.

     + Thận: đái ít, nước tiểu sẫm màu, chuyển từ màu hồng sang đỏ sẫm hoặc nâu đỏ rồi vô niệu nhanh chóng nếu không điều trị kịp thời. Suy thận cấp thể vô niệu có thể tiến triển do hoại tử ống thận thứ phát từ tiêu cơ vân, tan máu và từ thiếu máu thận; cũng có thể có sự góp phần của cơ chế miễn dịch. Tuy nhiên các amin giao cảm trong thành phần nọc ong gây co mạch, giảm tưới máu thận, hoại tử ống thận cùng với sự bít tắc của ông thận do myoglobin và hemoglobine đóng vai trò chính và đây là cơ sở cho biện pháp điều trị bài niệu tích cực trong điều trị ong đốt.

     + Triệu chứng phản vệ: thường xảy ra sau khi bị ong đốt vài phút đến vài giờ và tử vong thường xảy ra trong giờ đầu. Sốc phản vệ chiếm từ 0,3 - 3 thậm chí 8% các trường hợp ong đốt Biểu hiện:

     Da: đỏ da toàn thân, phù mạch, nổi mày đay, ngứa.

     Hô hấp: phù lưỡi, co thắt phế quản, tăng tiết dịch phế quản, co thắt thanh quản gây khó thở thanh quản. Trường hợp nặng có thể gặp chảy máu phổi.

     Tim mạch: nhịp nhanh, tụt huyết áp, ngất, điện tim thay đổi ST và T.

     Tiêu hóa: nôn, buồn nôn, ỉa chảy, đau quặn bụng, đầy bụng.

     * Phản ứng chậm

     Xuất hiện nhiều ngày sau khi bị ong đốt (8 - 15 ngày)

     Kiểu type III và IV của Gell và Coombs

     Phản ứng kiểu bệnh huyết thanh kèm theo sốt, mề đay, đau khớp.

     Phản ứng thần kinh kiểu Guillain Barré, hội chứng ngoại tháp, hội chứng màng não, bệnh não cấp.

   Biểu hiện thận: thận nhiễm mỡ, viêm cầu thận

3.1.2. Xét nghiệm đánh giá mức độ nặng và theo dõi diễn biến

   - Công thức máu

   - Sinh hoá: Urê, creatinin, điện giải đồ, đường, CK tăng, CKMB, AST, ALT, bilirubin toàn phần, trực tiếp, gián tiếp, sắt huyết thanh, hồng cầu lưới, coombs trực tiếp, gián tiếp.

   Tổng phân tích nước tiểu, myoglobin niệu.

   Đông máu cơ bản. Khi có tổn thương gan và rối lọan đông máu cần làm đông toàn bộ ít nhất 1 lần/ngày.

   Điện tim.

   XQ tim phổi

3.2. Chẩn đoán phân biệt: với vết đốt do các loại côn trùng khác

4. ĐIỀU TRỊ

   Không có thuốc điều trị đặc hiệu, chủ yếu là điều trị triệu chứng

   - Tại vết đốt: chườm lạnh, giảm đau bằng kem kháng histamin (VD kem Phenergan) 2 - 3 lần/ngày.

   - Giảm phù nề: prednisolon 40 - 60 mg uống một lần hoặc methylprednisolon 40mg tiêm tĩnh mạch 1 - 2 lần/ngày, có thể giảm liều dần theo nguyên tắc “vuốt đuôi” trong 3 - 5 ngày. Nếu bị sốc phản vệ điều trị theo phác đồ xử trí sốc phản vệ:

     + Quan trọng nhất là nhanh chóng tiêm bắp addrenalin người lớn 0,3 - 0,5 mg, trẻ em: 0,01 mg/kg; nếu trẻ nặng > 50 kg thì liều tối đa 1 lần 0,5 mg, nhắc lại sau  5 - 15 phút nếu cần.

     Nếu tiêm bắp 3 lần mà HA vẫn thấp thì pha truyền với liều từ 0,1 - 1 mcg/kg/phút. chỉnh liều để đạt HA mong muốn.

     + Cho thở oxy 8 - 10l/ph, nếu suy hô hấp cần dặt nội khí quản, thở máy

     + Đặt bệnh nhân nằm thẳng đầu thấp

     + Truyền dịch:  natriclorua 0,9% nhanh 20 ml/kg trong, đánh giá lại, truyền lại khi cần

     + Abuterol: khí dung khi co thắt phế quản liều 0,15 mg/kg (tối thiểu 2,5 mg) pha vào 3 ml nước muối, khí dung nhắc lại khi cần

     + Kháng H1: Dimedrol ống 10 mg (diphenylhydramin): 1 mg/kg TB hoặc TM (tối đa 40 mg).

     + Kháng H2:  Ranitidin 50 mg TM (hoặc famotidin 20mg TM)

     + Solumedrol 1 mg/kg (tối đa 125 mg).

   - Phòng suy thận cấp:

     Bài niệu tích cực là 1 trong những biện pháp điều trị ong đốt cơ bản và hiệu quả

     Nhẹ: Cho bệnh nhân uống nhiều nước, 2000 - 3000ml nước/24 giờ, ngay sau khi bị ong đốt nếu bệnh nhân còn tỉnh táo, nên dùng dung dịch ORESOL.

     Nặng: có tụt huyết áp, hoặc bị > 10 nốt đốt: Tăng cường thải độc bằng phương pháp bài niệu tích cực (xem bài chẩn đoán và xử trí chung với ngộ độc cấp).

   - Lọc máu:

     Nếu bài niệu tích cực, lợi tiểu không kết quả, suy thận, cho chạy thận nhân tạo ngắt quãng.

     Người lớn nếu bị ong vò vẽ đốt > 50 nốt, hoặc trẻ em bị đốt > 30 nốt và có biểu hiện ngộ độc nọc ong, chỉ định lọc máu liên tục CVVH máu càng sớm càng tốt để loại bỏ nọc ong tránh được vòng xoắn bệnh lý.

     Khi có tan máu, vàng da, suy gan, suy thận, rối loạn đông máu xét chỉ định thay huyết tương và lọc máu liên tục.

   - Rối loạn đông máu, thiếu máu, giảm tiểu cầu: truyền huyết tương tươi đông lạnh, hồng cầu khối, tiểu cầu theo tình trạng người bệnh

   - Suy hô hấp: do phù phổi cấp, chảy máu phổi: thở ôxy liều cao, thở máy không xâm nhập CPAP+PS, hoặc đặt nội khí quản, thở máy có PEEP.

   - Tiêm phòng uốn ván nếu vùng ong đốt bị nhiễm bẩn (SAT 2000 đv tiêm dưới da).

   - Lấy ngòi ong ra khỏi da bệnh nhân: nếu ong mật đốt, lấy sớm sau khi bị đốt.

   - Dị ứng nhẹ (mày đay): uống hoặc tiêm kháng histamin, corticoid.

Chú ý: Khi bị nhiều nốt đốt gây tình trạng tụt huyết áp nên tiêm bắp ngay adrenalin 0,3- 0,5 ml dung dịch 1/1000 (vì rất khó phân biệt được là do sốc phản vệ hay độc tố toàn thân, kết hợp kháng histamine (Dimedrol ống 10 mg) 1- 5 ống.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

   Tiên lượng phụ thuộc vào loại ong, số lượng vết đốt, vị trí đốt, được điều trị bài niệu tích cực sớm hay muộn, có bệnh phối hợp hay không? Thông thường ong bắp cày độc hơn ong vò vẽ, ong vò vẽ độc hơn ong vàng.

   Tiên lượng tốt nếu người lớn bị đốt < 10 nốt, nếu > 30 nốt cần thận trọng. Biến chứng: suy gan, suy thận cấp thể vô niệu, rối loạn đông máu, tan máu,

suy đa tạng gây tử vong.

   Nhiễm trùng thứ phát sau khi bị đốt (hiếm khi xảy ra) nhưng nếu có thường gặp vào ngày thứ 5 sau ong đốt khi các phản ứng tại chỗ đã giảm đi nhưng thấy xuất hiện sưng, nóng, đỏ, đau tăng lên nhiều, thậm chí có thể sốt, cần cho kháng sinh.

6. DỰ PHÒNG

   - Với những người có cơ địa dị ứng nhất là đã có tiền sử dị ứng với ong nên chuẩn bị sẵn bơm tiêm nạp sẵn có adreanalin (EpiPen chứa: 0,3 mg, EpiPen Jr. chứa 0,15 mg) để tiêm dưới da nếu bị ong đốt.

   - Khi vào rừng không nên xịt nước hoa, trang điểm và mặc quần áo sặc sỡ hoặc quần áo in hình những bông hoa vì sẽ hấp dẫn ong.

   - Khi đi dã ngoại thì lưu ý những đồ ăn, nươc uống ngọt cũng lôi kéo ong đến.

   - Không đi chân không vào rừng vì có thể dẫm phải tổ ong.

   - Nếu có ong vo ve quanh đầu và người bạn thì lúc đó bạn nên bình tĩnh, hít thở sâu vì ong đang khám phá bạn có phải là bông hoa không hay là một cái gì có ích cho nó, nếu nó phát hiện là người thì ong sẽ bay đi.

   - Không chọc phá tổ ong.

   - Khi trong nhà hoặc ngoài vườn có tổ ong thì bạn nên nhờ chuyên gia để

dỡ bỏ tổ ong.

 

Tài liệu tham khảo

   Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí ngộ độc (Ban hành kèm theo Quyết định số 3610/QĐ-BYT, ngày 31/08/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế) 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

NGỘ ĐỘC RƯỢU ETHANOL 

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   Ngộ độc rượu cấp có thể gây hôn mê, suy hô hấp và tử vong. Các trường hợp bệnh nhân nặng thường do uống nhiều hoặc có các chiến chứng như chấn thương, hạ đường huyết, … 

   Cần phân biệt ngộ độc rượu ethanol với các rượu khác đặc biệt là methanol và ethylen glycol.

2. NGUYÊN NHÂN

   Thường do uống quá nhiều rượu, bia; một số ít do tự tử bằng rượu hoặc các sản phẩm từ rượu.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Loại rượu uống

   - Có thể giúp định hướng nếu bệnh nhân uống các loại rượu thực phẩm hoặc bia có nguồn gốc rõ ràng.

3.2. Lâm sàng

   Ngộ độc rượu cấp gây ra nhiều rối loạn tâm thần và thực thể. Thường do uống quá nhiều rượu, liều gây độc thay đổi tùy thuộc mỗi cơ thể, thường rất cao ở người nghiện rượu. Trên lâm sàng thường có các triệu chứng qua các giai đoạn và tổn thương ở nhiều cơ quan khác nhau:

+ Giai đoạn kích thích: Sảng khoái, hưng phấn thần kinh (vui vẻ, nói nhiều), giảm khả năng tự kiềm chế (mất điều hòa, kích thích, hung hãn). Vận động phối hợp bị rối loạn: đi đứng loạng choạng.

+ Giai đoạn ức chế: Tri giác giảm dần, giảm khả năng tập trung, lú lẫn. Phản xạ gân xương giảm, trương lực cơ giảm. Giãn mạch ngoại vi.

+ Giai đoạn hôn mê: Hôn mê, thở yếu hoặc ngừng thở dẫn đến suy hô hấp, viêm phổi sặc. Giãn mạch, tụt huyết áp, rối loạn nhịp tim, trụy mạch. Hạ thân nhiệt. Hạ đường huyết.  Co giật, tiêu cơ vân, rối loạn điện giải, toan chuyển hóa

Bảng 28.1: Đối chiếu nồng độ ethanol máu và triệu chứng lâm sàng ở người không nghiện rượu

 

Nồng độ ethanol huyết thanh (mg/dL) Triệu chứng lâm sàng

20 - 50 Rối loạn ức chế, kích thích nghịch thường, cảm xúc không ổn định, thích giao du với người khác, hưng cảm, nói nhiều.

50 - 100 Chậm đáp ứng, giảm khả năng phán xét, mất điều hòa vận động biên độ nhỏ, loạn vận ngôn.

100 - 200 Nhìn đôi, bạo lực, mất định hướng, lẫn lộn, vô cảm, sững sờ, giãn mạch.

200 - 400 Ức chế hô hấp, mất các phản xạ bảo vệ đường thở, giảm thân nhiệt, đái ỉa không tự chủ, tụt huyết áp, hôn mê.

> 400 Truỵ tim mạch, tử vong.

 

3.2. Cận lâm sàng

   - Xét nghiệm cần thiết để chẩn đoán, theo dõi ngộ độc rượu ethanol:

     + Định lượng nồng độ ethanol (khuyến cáo nên làm thêm methanol trong máu, do thường có ngộ độc phối hợp)

     + Áp lực thẩm thấu máu: đo trực tiếp bằng máy đo.

     + Khoảng trống ALTT = áp lực thẩm thấu (ALTT) đo được - ALTT ước tính (ALTT máu ước tính = Na x 2 + Ure (mmol/L) + Glucose (mmol/L).

     + Khoảng trống ALTT tăng nếu >10 mOsm/kg, ở đây là do rượu gây nên, tuy nhiên không cho biết cụ thể là do methanol, ethanol hay glycol.

     + Ước tính nồng độ rượu thông qua khoảng trống áp lực thẩm thấu (Nồng độ rượu ước tính = 4,6 x khoảng trống áp lực thẩm thấu (mg/dL), chỉ có thể áp dụng được khi trong máu chỉ có ethanol đơn thuần.

     Kết hợp khoảng trống thẩm thấu và khí máu trong chẩn đoán và theo dõi: trong ngộ độc ethanol đơn thuần thì khoảng trống thẩm thấu giảm dần trờ về 0 và đồng thời khí máu không có nhiễm toan chuyển hóa (nếu có thường là nhẹ, do nhiễm toan xe tôn hoặc toan lactic).

   - Xét nghiệm cơ bản: khí máu, công thức máu, urê, đường, creatinin, điện giải, AST, ALT, CPK, điện tim, tổng phân tích nước tiểu giúp đánh giá tình trạng các cơ quan và tiên lượng tình trạng ngộ độc.

   - Các xét nghiệm khác để tìm tổn thương cơ quan khác hoặc biến chứng: x- quang phổi, CT-scanner sọ não, siêu âm bụng, nội soi tiêu hóa…

3.3. Chẩn đoán xác định

   Dựa vào hỏi bệnh có uống rượu, các biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm như đã nói trên.

3.2. Chẩn đoán phân biệt

   - Ngộ độc methanol: Toan chuyển hóa thực sự thường do chất chuyển hóa format gây nên; khoảng trống ALTT lúc đầu tăng, khí máu bình thường, sau đó giảm dần nhưng đồng thời toan chuyển hóa xuất hiện và tăng dần, kết thúc là tử vong hoặc di chứng hoặc hồi phục nếu điều trị đúng và kịp thời. Định lượng có methanol trong máu.

   - Hôn mê do đái tháo đường:  Tiền sử, hôn mê do tăng ALTT kèm tăng đường huyết; hôn mê hạ đường huyết hoặc do nhiễm toan.

   - Hôn mê do ngộ độc thuốc an thần, gây ngủ: tiền sử dùng thuốc, hôn mê

sâu yên tĩnh, xét nghiệm tìm thấy độc chất trong dịch dạ dày, nước tiểu.

   - Rối loạn ý thức do các nguyên nhân khác nhau: nhiễm trùng thần kinh

trung ương, xuất huyết nội sọ…

4. ĐIỀU TRỊ

   Nguyên tắc: Ổn định bệnh nhân và điều trị các triệu chứng, biến chứng.

4.1. Điều trị cụ thể

   - Ngộ độc mức độ nhẹ

     + Nghỉ ngơi yên tĩnh.

     + Truyền dịch, truyền glucose và vitamin nhóm B.

   - Ngộ độc mức độ nặng

     + Hôn mê sâu, co giật, ứ đọng đờm rãi, tụt lưỡi, suy hô hấp, thở yếu, ngừng thở: nằm nghiêng, đặt canun miệng, hút đờm rãi, thở ôxy, đặt nội khí quản, thở máy với chế độ tăng thông khí (tùy theo mức độ).

     + Tụt huyết áp: truyền dịch, thuốc vận mạch nếu cần.

     + Dinh dưỡng: Truyền glucose 10 - 20% nếu hạ đường huyết, (truyền glucose ưu trương để bổ sung năng lượng), có thể bolus ngay 25 - 50g đường 50 - 100 mL loại glucose 50% nếu hạ đường huyết ban đầu.

     + Vitamin B1 tiêm bắp 100 - 300mg (người lớn) hoặc 50mg (trẻ em), trước khi truyền glucose.

     + Nôn nhiều: tiêm thuốc chống nôn, uống thuốc bọc niêm mạc dạ dày, tiêm thuốc giảm tiết dịch vị, bù nước điện giải bằng truyền tĩnh mạch.

     + Tiêu cơ vân: truyền dịch theo CVP, cân bằng điện giải, đảm bảo nước tiểu 150 - 200 mL/giờ.

     + Hạ thân nhiệt: ủ ấm.

     + Lưu ý phát hiện và xử trí chấn thương và biến chứng khác.

   - Tẩy độc và tăng thải trừ chất độc

     + Đặt sonde dạ dày và hút dịch nếu bệnh nhân đến trong vòng 1 giờ và bệnh nhân nôn ít. Bệnh nhân đến muộn hơn nhưng uống số lượng lớn vẫn có thể cân nhắc hút.

     + Tăng thải trừ: trường hợp nặng thở máy thải trừ nhanh ethanol, thận nhân tạo có tác dụng nhưng không cần thiết; có thể cân nhắc chỉ định trong các trường hợp: suy thận, tiêu cơ vân, toan chuyển hóa, rối loạn điện giải nặng.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

5.1. Tiên lượng

   - Nhẹ và nhanh ổn định nếu ngộ độc nhẹ, được điều trị sớm và đúng.

   - Nặng nếu hôn mê sâu, có tụt huyết áp, thiếu oxy kéo dài, ngộ độc phối hợp (methanol), kèm theo nhiều biến chứng nặng như: chấn thương, suy thận, tiêu cơ vân… điều trị muộn.

5.2. Biến chứng

   Biến chứng sớm, trực tiếp: hôn mê, suy hô hấp, tụt huyết áp, hạ thân nhiệt, hạ đường máu, chấn thương, sặc phổi, viêm phổi, tiêu cơ vân, suy thận, viêm dạ dày, rối loạn nước, điện giải, toan máu.

6. PHÒNG BỆNH

1. Cá nhân

   - Tốt nhất không nên uống nếu không kiểm soát được.

   - Lưu ý các đối tượng không nên uống rượu: trẻ em và vị thành niên, phụ nữ (đặc biệt phụ nữ óc thai, cho con bú), làm các động tác tinh vi (VD lái xe, vận hành máy móc), người không kiểm soát được số lượng uống, mới bỏ rượu, đang dùng thuốc hoặc đang bị bệnh (phải hỏi bác sỹ).

   - Uống đúng lúc: chỉ nên uống nếu sau đó sẽ nghỉ ngơi, sau giờ làm việc và ít đi lại

   - Uống ít (căn cứ số lượng, tác dụng: vẫn tỉnh táo, phán xét, nói rõ nét và đi lại vững). Nên xác định chỉ uống số lượng rượu trong khả năng của bản thân và cố gắng tuân thủ. Người Việt Nam trưởng thành uống không quá 50ml rượu 40 độ hoặc không quá 400ml bia loại 5 độ.

   - Trong cuộc rượu nên có thêm những người uống ít rượu như bản thân tham gia cùng.

   - Ăn đầy đủ trước, trong và ngay sau uống.

   - Giữ ấm, tránh lạnh nếu trời lạnh.

   - Không lái xe, vận hành máy móc, lao động đặc biệt có nguy cơ với sức khỏe (ngã, tai nạn, …)

   - Chọn loại rượu/bia, thực phẩm an toàn.

 

Tài liệu tham khảo

   Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí ngộ độc (Ban hành kém theo Quyết định số 3610/QĐ-BYT, ngày 31/08/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế) 

 

 

 

 

 

 

 

NGỘ ĐỘC MA TÚY NHÓM ÔPI 

 

1. ĐỊNH NGHĨA

   Ma túy là một vấn đề nhức nhối của xã hội trong nhiều năm qua. Ma túy thường dùng là ôpi, trong đó phổ biến nhất là Heroin. Dùng những chất gây nghiện này phải tăng dần liều mới đạt được đáp ứng “khoái cảm” nên dễ ngộ độc và nhanh chóng dẫn đến tử vong. Do vậy ngộ độc cấp ôpi trong những năm gần đây cũng gia tăng ở mức báo động.

1.1. Các khái niệm cơ bản

   - Opiat: Các chất có nguồn gốc từ nhựa cây thuốc phiện (Opium poppy). Thực tế thường dùng để chỉ các dẫn chất của morphin.

   - Opioid: Các hợp chất mà tất cả các tác dụng trực tiếp đều bị naloxon đối kháng. Các opioid được phân loại thành dạng tự nhiên, bán tổng hợp, và tổng hợp.

1.2. Các receptor đặc hiệu của ôpi tại thần kinh trung ương dẫn đến hiệu quả khác biệt của các opioid. Có ít nhất 4 receptor khác nhau đã được xác định, một vài loại lại được chia ra thành các dưới nhóm: mu, kappa, sigma, và delta. Các receptor này tập trung ở các vùng của hệ thần kinh trung ương tham gia nhận cảm và dẫn truyền cảm giác đau. Hiệu quả sinh lý của các chất kích thích các receptor ôpi thuần túy chủ yếu trung gian qua receptor mu. Một vài chất đối kháng ôpi thuần túy (naloxon, naltrexon) tác dụng trên cả 4 receptor.

2. NGUYÊN NHÂN

   Bệnh nhân NĐC ôpi đến viện có thể sau chích, hút, hít hoặc do đường qua da. Người nghiện ma túy thường bị quá liều do đổi dùng thuốc sang người bán khác vì vậy tính sai liều, hoặc lần đầu dùng lại sau một thời gian cai thuốc. Thực tế cũng thường gặp ngộ độc do tăng liều để đạt khoái cảm. Tuy nhiên cũng cần phải xét đến khả năng cố ý dùng quá liều để tự tử hoặc bị đầu độc. Trẻ em có thể bị tai nạn ngộ độc do uống viên ôpi hoặc dán hay uống các miếng dán ngoài da. Những người không nghiện ma túy có thể ngộ độc đường uống do cố tình (tự tử) hoặc do tai nạn điều trị.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng

Ức chế thần kinh trung ương

   Là một trong 3 tiêu chuẩn của ngộ độc opiat. Các dấu hiệu thay đổi từ lơ mơ, ngủ gà tới hôn mê. Các chất có tác dụng hỗn hợp kích thích - đối kháng như pentazocin và butorphanol gây phản ứng bồn chồn hay thậm chí loạn thần do tác dụng kích thích thụ thể sigma. Hiếm gặp co giật do quá liều opioid tinh chế ngoại trừ ở trẻ em hoặc ngộ độc propoxyphen và meperidin.

Đồng tử co nhỏ

   Là dấu hiệu lâm sàng kinh điển thứ hai ở các nạn nhân ngộ độc opioid và thấy ở hầu hết các trường hợp. Co đồng tử do các tác động trên thần kinh phó giao cảm tới đồng tử (Nhân Edinger-Westphal).

Ức chế hô hấp có thể gây tử vong

   Là đặc điểm thứ ba của ngộ độc ôpi. Đầu tiên giảm tần số thở, chưa giảm biên độ thở.

 Khi ngộ độc nặng hơn, thấy tím và thở rất chậm.

   Thở nhanh nông có thể thấy ở bệnh nhân phù phổi cấp tổn thương. Các bệnh nhân này phân tích khí máu động mạch cho thấy giảm ôxy máu, tăng CO2 máu và toan hô hấp. Phù phổi cấp tổn thương không phải hiếm gặp ở các bệnh nhân ngộ độc heroin, có thể do uống hoặc chích, hút và được xem là 1 biến chứng nặng của bệnh nhân quá liều ma túy. Các bằng chứng trên phim X quang có thể xuất hiện chậm trong vòng 24 giờ.

   Nguyên nhân chưa rõ ràng, có thể do cơ chế thông qua các hoạt động thần kinh khởi phát từ sự thiếu ôxy thần kinh trung ương; do đó, các bệnh nhân không hôn mê và ngừng thở không có nguy cơ xuất hiện biến chứng này. Bệnh nhân trào nhiều bọt hồng, ran ẩm, ran nổ khắp 2 phế trường nhưng không thấy tĩnh mạch cổ nổi và ngựa phi. CVP bình thường hoặc thấp. X quang ngực thấy kích thước bóng tim bình thường, tổn thương phổi rất khác biệt từ hình mờ khu trú ở 1 phổi tới hình ảnh kinh điển thâm nhiễm khắp 2 bên, nhất là vùng rốn phổi và đáy phổi.

   Do tác dụng ức chế thần kinh trung ương của ôpi, phải xét chẩn đoán viêm phổi do sặc khi thấy các biểu hiện trên lâm sàng và hình mờ trên phim X quang. Có thể khó xác định chẩn đoán này ban đầu, nhưng phải nghĩ tới nếu tổn thương trên X quang không hết sau 48 giờ điều trị.

Tác dụng trên hệ tim mạch

   Ôpi có rất nhiều tác dụng trực tiếp trên hệ thống tim mạch. Tăng dung tích hệ tĩnh mạch (nhờ đó morphin có tác dụng điều trị phù phổi cấp huyết động) gây giảm cả HA tâm thu và tâm trương. Dấu hiệu này thường không thấy rõ khi bệnh nhân nằm. Không có tác dụng trên tính co bóp và tính dẫn truyền của cơ tim ngoại trừ propoxyphen, meperidin hoặc pentazocin. Các loạn nhịp tim cũng thường là do thiếu ôxy hơn là do bản thân ôpi (tuy nhiên cũng ngoại lệ với propoxyphen). Ngoại trừ quá liều propoxyphen, tụt HA đáng kể phải đi tìm các nguyên nhân khác như đồng thời cũng ngộ độc các chất khác, sốc giảm thể tích (chấn thương) sốc kiểu phản vệ.

   Nghe tim có tiếng thổi ở bệnh nhân nghiện chích ma túy nhiều khả năng có viêm nội tâm mạc và biểu hiện tâm phế có thể do tăng áp lực mạch phổi do tiêm các chất bẩn hoặc do các chất phụ gia.

Các biến chứng tim mạch của heroin

   Sốc, trụy tim mạch: bệnh nhân ngộ độc heroin do tiêm chích có thể vào viện trong tình trạng sốc. Sốc có thể là do suy tim toàn bộ cấp, hoặc do tiêm độc chất vào tuần hoàn (hội chứng sốc do độc tố - toxic shock syndrom).

   Các biến chứng tim mạch khác là loạn nhịp chậm và loạn nhịp nhanh do quinin, rung nhĩ kịch phát, QT kéo dài, viêm nội tâm mạc, ngừng tim do tăng kali máu, tâm trương kéo dài, phình mạch dạng nấm.

Các tác dụng trên hệ tiêu hóa

   Ôpi ban đầu gây kích thích vùng nhận cảm hóa học ở hành não dẫn đến buồn nôn và nôn; dùng các liều tiếp theo lại có tác dụng ức chế vùng này và sau đó rất khó gây nôn.

   Nhu động ruột giảm trong khi trương lực các cơ thắt tăng (ví dụ, cơ vòng ở hậu môn, bóng Vater). Nghe tiếng nhu động giảm và bụng có thể chướng. Do tồn đọng lâu ở dạ dày có thể 

dẫn đến hấp thu thuốc rất chậm và làm cho thải trừ thuốc qua đường tiêu hóa có thể chậm tới 27 giờ sau khi uống.

   Các biến chứng khác của NĐC ôpi bao gồm ứ đọng nước tiểu do tăng trương lực cơ thắt, suy thận cấp do tiêu cơ vân cấp, hạ đường máu và hạ thân nhiệt.

3.2. Cận lâm sàng

   Khi bệnh nhân vào viện, lấy mẫu máu làm công thức máu, khí máu động mạch, glucose, urê, creatinin, GPT, GOT, CK, điện giải, barbiturat, các thuốc an thần khác, kháng nguyên và kháng thể của virus viêm gan.

   Lấy nước tiểu để xét nghiệm opiat. Nồng độ heroin trong máu không có giá trị nhiều về lâm sàng nhưng có thể phát hiện được trong vòng 36 giờ.

   Cấy máu hệ thống nếu có bằng chứng tắc mạch phổi nhiễm trùng hoặc viêm nội tâm mạc. Soi và cấy vi khuẩn đờm. Cấy vết loét da. Nếu có bằng chứng chấn thương sọ não, chụp X quang sọ, CT scan sọ não và làm điện não nếu có chỉ định.

3.3. Chẩn đoán xác định

   Dựa vào lâm sàng: hoàn cảnh sau chích, hít heroin, tam chứng ức chế thần kinh trung ương, đồng tử co nhỏ, ức chế hô hấp và xét nghiệm opiat nước tiểu.

3.4. Chẩn đoán phân biệt

   - Xuất huyết thân não

   - Ngộ độc các thuốc an thần, gây ngủ, gây mê, rượu, chống trầm cảm (seduxen, phenobarbital, amitriptilin...)

   - Các chất gây co đồng tử: PHC, cacbamat …

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

   Hồi sức hô hấp và sử dụng thuốc giải độc đặc hiệu naloxon là các điều trị cơ bản.

4.2 Điều trị cụ thể

4.2.1. Hồi sức

   Hồi sức hô hấp: bóp bóng oxy, đặt NKQ thở máy.

   Các bệnh nhân NĐC heroin cần theo dõi trong viện 24 đến 48 giờ.

   Dùng vận mạch cho các bệnh nhân tụt HA. Theo dõi sát tăng gánh thể tích, chú ý đánh giá lượng dịch vào và ra. Sau khi bệnh nhân ổn định có thể chụp phim X quang ngực.

Điều trị phù phổi cấp

   Đặt NKQ nếu có chỉ định. Naloxon TM 0,8-1,2mg, tiêm lại cách mỗi 5 phút cho tới khi bệnh nhân tỉnh, thở lại tốt. Tụt HA điều trị bằng vận mạch. Không truyền nhiều dịch ở bệnh nhân phù phổi. Nếu tình trạng bệnh nhân ổn định chụp X quang phổi và làm khí máu theo dõi. Theo dõi liên tục điện tim. Dùng ôxy và có thể phải thở PEEP. Digitalis và lợi tiểu không có nhiều tác dụng vì là phù phổi cấp tổn thương.

4.2.2. Thuốc giải độc đặc hiệu: naloxon

   Naloxon là chất giải độc đặc hiệu có tác dụng ức chế ở cả 4 loại receptor ôpi (mu, kappa, sigma, delta).  Nhanh chóng dùng naloxon thường cứu được bệnh nhân ngộ độc ôpi.

Liều dùng

   - Liều thường có hiệu quả trong điều trị cấp cứu là 1 đến 5 ống (0,4 - 2mg) tĩnh mạch. Đánh giá điểm Glasgow, nhịp thở, tình trạng suy hô hấp. Nếu không có tác dụng, dùng thêm 1 liều 2mg tĩnh mạch (dùng cách 2 - 3 phút cho tới tổng liều 10mg). Nếu có đáp ứng 1 phần, tiêm TM cách 15 phút cho tới khi bệnh nhân tỉnh, thở được hoặc không có cải thiện thêm. Nếu có đáp ứng, bắt đầu truyền tĩnh mạch naloxon.

   - Phác đồ liều truyền tĩnh mạch liên tục để hồi phục tác dụng giảm đau gây ngủ đã được Goldfrank và cộng sự đề xuất. Truyền tĩnh mạch 4 mg naloxon/lít với tốc độ 400Pg/giờ (0,4mg/giờ). Ở người lớn, dùng 4 mg/1000ml Glucose 5% truyền 100 ml/giờ.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

   Hồi phục hoàn toàn nếu không có biến chứng

   Di chứng thiếu oxy

   Biến chứng của tiêm chích bẩn

6. DỰ PHÒNG

   - Truyền thông giáo dục phòng chống ma túy.

 

Tài liệu tham khảo

   Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí ngộ độc (Ban hành kém theo Quyết định số 3610/QĐ-BYT, NGÀY 31/08/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế) 

 

 

 

CHƯƠNG BỆNH THẦN KINH - TÂM THẦN

 

 

CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ TRẠNG THÁI ĐỘNG KINH

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   - Là trạng thái trong đó các cơn động kinh xuất hiện liên tiếp liền nhau mà trong giai đoạn giữa các cơn vẫn tồn tại các triệu chứng thần kinh và/hoặc rối loạn ý thức; hoặc một cơn động kinh kéo dài quá lâu gây nên một bệnh cảnh lâm sàng nặng nề.

   - Về thời gian kéo dài một hoạt động động kinh từ 30 phút trở lên với các triệu chứng khác nhau do các quá trình giải phẫu, sinh lý bệnh và nguyên nhân rất đa dạng.

   - Một số tác giả đưa ra định nghĩa phù hợp cho lâm sàng hơn:

     + Cơn co giật kéo dài trên 5 phút, hoặc

     + Có trên hoặc bằng 2 cơn co giật mà giữa các cơn không có sự phục hồi hoàn toàn ý thức.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Tổn thương thần kinh trung ương cấp tính:

   - Viêm não hoặc viêm màng não.

   - Huyết khối tĩnh mạch não:do nhiễm khuẩn, do rối loạn đông máu.

   - Bệnh lí mạch máu não:

   - Tổn thương não do chấn thương.

   - Bệnh não do tăng huyết áp.

   - Tổn thương não do giảm oxy và thiếu máu: Sau ngừng tuần hoàn, ngừng thở.

2.2. Tổn thương thần kinh trung ương mạn tính

   - Tiền sử tai biến mạch máu não.

   - U não.

2.3. Rối loạn chuyển hóa hoặc ngộ độc

   - Quá liều thuốc: amphetamine, …

   - Hội chứng cai thuốc (benzodiazepine, rượu)

   - Do các thuốc điều trị: betalactam, theophylline,

   - Tăng hoặc hạ đường máu.

   - Rối loạn điện giải: hạ natri máu hoặc hạ canxi máu

   - Sốt cao ở trẻ em.

2.4. Động kinh

   - Ngừng đột ngột hoặc thay đổi liều thuốc chống động kinh.

   - Động kinh tâm thần.

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Triệu chứng lâm sàng

3.1.1. Tình trạng động kinh toàn thể co giật - tăng trương lực (tonico - clonique)

   - Các cơn động kinh toàn thể nối tiếp nhau, không phục hồi ý thức giữa các cơn.

   - Đôi khi cơn động kinh chỉ biểu hiện kín đáo trên lâm sàng bằng co giật nhẹ ở mặt.

   - Có thể chỉ biểu hiện bằng hôn mê.

3.1.2. Cơn vắng ý thức kéo dài hoặc liên tiếp

   - Thường biểu hiện bằng tình trạng lẫn lộn.

   - Có thể có co giật kín đáo mi mắt.

   - Nguy cơ di chứng trí tuệ vĩnh viễn nếu cơn kéo dài.

 

3.1.3. Tình trạng động kinh một phần

   - Nhiều hình thái.

   - Cơn co giật nối tiếp nhau với thiếu sót vận động giữa các cơn:

     + Rối loạn lời nói kéo dài.

     + Tình trạng lẫn lộn.

   - Nguy cơ có các tổn thương não không hồi phục.

3.2. Cận lâm sàng

   - Công thức máu.

   - Sinh hóa: urê, creatinin, gluose, điện giải đồ, crp, cholesterol, triglyceride, hdl (nếu có tăng huyết áp kèm theo).

   - Đo điện tim.

   - Điện não đồ: nếu có.

   - Các chẩn đoán hình ảnh và xét nghiệm khác: đánh giá nguyên nhân và biến chứng của trạng thái động kinh.

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định

   - Lâm sàng: co giật kéo dài trên 30 phút hoặc co giật kéo dài trên 5 phút mà không có hồi phục thần kinh giữa các cơn

   - Cận lâm sàng: Điện não xác định các sóng động kinh kéo dài.

4.2. Chẩn đoán phân biệt

   - U não, rối loạn điện giải, tai biến mạch mau não…

5. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc xử trí

   - Đảm bảo chức năng sống cơ bản: hô hấp, huyết động, toan chuyển hóa, thân nhiệt, sơ cứu các chấn thương.

   - Cắt ngay các cơn co giật bằng mọi thuốc có sẵn, càng nhanh càng tốt.

5.2. Các thuốc cắt cơn co giật

   - Benzodiazepines: thuốc cắt cơn co giật đầu tay vì tác dụng cắt cơn co giật nhanh

Thời gian tác dụng sau tiêm Thời gian duy trì tác dụng Ưu điểm Nhược điểm

Diazepam

(Valium) 10-20s < 20 phút Ổn định ở nhiệt độ phòng Phân bố vào mô mỡ

Lorazepam

(Temesta) 2 phút 4-6h

Midazolam

(Hypnovel) < 1 phút Ngắn Có thể truyền liên tục trong đtrị trạng thái động kinh trơ

Ít ảnh hưởng tim mạch

Clonazepam

(Rivotril) Nhanh 2-4h

 

   - Phenobarbital:

     + Rất hiệu quả, tiêm tĩnh mạch tác dụng sau 5 phút và tác dụng kéo dài.

     + Nguy cơ: ức chế thần kinh (tăng lên khi phối hợp với benzodiazepam

5.3. Các biện pháp hồi sức chung

5.3.1. Đảm bảo hô hấp

   - Đặt nội khí quản (bảo vệ đường thở, hút đờm).

   - Theo dõi SpO2 (> 95%).

5.3.2. Đảm bảo huyết động

   - Theo dõi nhịp tim và huyết áp.

   - Nếu tụt huyết áp: bồi phụ thể tích, thuốc vận mạch, đảm bảo thông khí, điều chỉnh rối loạn toan chuyển hóa nặng.

5.3.3. Toan chuyển hóa

   - Theo dõi khí máu động mạch.

   - Đa số toan chuyển hóa sẽ tự điều chỉnh sau khi đã kiểm soát được co giật.

   - NaHCO3 khi toan rất nặng pH < 7,15.

   - Có thể kết hợp toan hô hấp, chú ý điều chỉnh lại lưu lượng thong khí/phút.

5.3.4. Tăng thân nhiệt

   - Thường gặp do bản thân co giật gây ra, nguy cơ gây nặng hơn tổn thương thần kinh trung ương.

   - Cần nhanh chóng hạ thân nhiệt < 390C: chườm lạnh, thoáng gió, paracetamol 0,5g/ mỗi 4 giờ.

53.5. Phù não

   - Nằm đầu cao 450

   - Manitol truyền tĩnh mạch nhanh trong 30 phút 0,5 - 1g/kg cân nặng mỗi 4 - 6 giờ

   - Methylprednisolon 40mg tiêm tĩnh mạch/6 - 8 giờ. Hoặc Dexamethasone trong viêm màng não.

   - Khống chế cơn giật.

5.3.6. Phòng và điều trị tiêu cơ vân

   Truyền dịch và cho đi tiểu nhiều (100ml/giờ) và thuốc lợi tiểu tĩnh mạch nếu thấy cần thiết.

5.3.7. Chú ý sơ cứu các chấn thương kèm theo: chấn thương sọ não, chấn thương hàm mặt, gãy xương…

6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

6.1. Tiên lượng

   - Tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân lần đầu xuất hiện trạng thái động kinh khoảng 20%, thay đổi tùy theo nguyên nhân khởi phát.

   - Nguyên nhân tử vong liên quan chủ yếu đến những rối loạn do tình trạng co giật cơ kéo dài như: tiêu cơ vân, toan lactic, viêm phổi do hít, suy hô hấp… năm, và 10% bệnh nhân có những di chứng thần kinh.

6.2. Biến chứng

   - Khi có cơn co giật kéo dài trên 30 - 45 phút có thể gây ra các tổn thương não (nhất là cấu trúc limbic như hồi hải mã): não, di chứng thần kinh, trí tuệ vĩnh viễn.

   - Ngoài ra, tình trạng động kinh có thể gây ra nhiều hậu quả khác: Chấn thương, rối loạn hô hấp, rối loạn huyết động …

7. PHÒNG BỆNH

   - Sử dụng thuốc đúng liều lượng và không ngừng thuốc đột ngột.

   - Tránh các điều kiện thuận lợi gây cơn co giật, bố trí công việc và nghề nghiệp hợp lý để phòng tránh các tai nạn thứ phát xảy ra khi co giật.

 

Tài liệu tham khảo

   - Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực (Ban hành kèm theo Quyết định số 1493/QĐ-BYT, ngày 22/04/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế).

   

 

 

NHỨC ĐẦU MIGRAINE 

(NHỨC NỬA ĐẦU, NHỨC ĐẦU MẠCH)

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   - Migraine là bệnh đau ½ đầu từng cơn theo nhịp mạch, cường độ thay đổi, có tính chất chu kỳ.

2. CHẨN ĐÓAN

2.1 .Lâm sàng

2.1.1. Có tiền sử gia đình nhức đầu Migrain.

2.1.2. Tuổi khởi phát thường trẻ.

2.1.3. Tiền triệu: (có thể có hoặc không).

   - Mắt: ám điểm chói sáng (mắt có điềm chói sáng hình zigzag) bán manh đồng danh (Mất ½ thị trường cùng phía).

   - Tê tay và mặt 1 bên, mất ngôn ngữ thóang qua.

2.1.4. Cơn nhức đầu:

   - Kéo dài > 72h nếu không điều trị (đau kéo dài > 60ph).

   - Có > = 2 tiêu chuẩn sau:

     + Nhức ½ đầu.

     + Nhức theo nhịp mạch. 

     + Cường độ đau trung bình hoặc nặng (cản trở họat động hàng ngày).

     + Đau tăng khi lên cầu thang hoặc các họat động thể lực tương tự. 

   - Có > 1 Triệu chứng:

     + Buồn nôn, nôn.

     + hoặc cả 2 - sợ ánh sáng và tiếng ồn.

   - Cơn được kích phát bởi thức ăn, thuốc, rượu, vận động thể lực hoặc cảm giác cực khóai.

2.2. Cận lâm sàng

   - Xét nghiệm công thức máu 18 chỉ số, thời gian máu chảy máu đông, nhóm máu.

   - Xét nghiệm I on đồ 6 chỉ số.

   - Xét nghiệm: AST, ALT, Ure, Creatinin.

   - X quang vùng đầu, X quang các xoang ở vùng đầu.

   -  ECG.

   - Cận lâm sàng khác nếu cần.

2.4. Chẩn đóan phân biệt

   - Nhức đầu căng cơ.

   - Viêm xoang.

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. Nguyên tắc điều trị

   - Điều trị cắt cơn

   - Điều trị ngừa cơn

   - Tâm lý liệu pháp

3.2. Điều trị cụ thể

3.2.1. Điều trị cắt cơn

   - Giảm đau:

     + Paracetamol: 0,5g: 1v x 2 - 3 lần/ngày (u).

     + Diantalvic:    1 - 2v x 2 lần/ngày (u).

     + Idarac 0.2g: 1 - 2v x 2 lần/ngày (u).

     + Diclofenac 50 - 75mg: 1v,A x 2 lần/ngày (u), TB.

     + Meloxicam 7,5mg: 1v,A x 2 lần/ngày (u), TB.

   - Chống nôn: (nếu có nôn ối kèm theo).

     + Metoclopramid 10mg: 1A x 2 lần TB.

   - Thuốc đặc hiệu: (nếu có thuốc).

     + Ergotamine tartrat.

   - An thần:

     + Diazepam 5mg: 1 - 2v/ngày (u).

3.2.2. Điều trị ngừa cơn

3.2.2.1. khi > 3 cơn/tháng, hoặc cơn nặng điều trị khó giảm . 

3.2.2.2. Thời gian điều trị > 3 - 6th.

3.2.2.3. Ức chế beta:

   - Propranolon 40mg: 1/2 - 3v/ngày chia 2lần.

   - Metoprolol 100mg: ¼ - 1v x 1 lần/ngày.

3.2.2.4. Ức chế cal xi:

   - Diltiazem 60mg: 1 - 2v x 2 lần/ngày.

3.2.2.5. Kháng histamin.

3.2.3. Tâm lý liệu pháp:

   - Giải thích cho bệnh nhân rõ về bệnh, bệnh tuy không khỏi hẳn nhưng có thể làm giảm được.

3.2.4.Theo dõi

   - Lâm sàng: Dấu hiệu sinh tồn, nhức đầu.

   - Cận lâm sàng: XN nếu cần.

3.2.5.Chế độ chăm sóc

   - Đặt bệnh nhân trong phòng tối, yên tĩnh, đắp khăn lạnh lên trán.

   - Sinh họat, ăn uống. nghỉ ngơi đều độ.

   - Tránh căng thẳng tâm lý.

3.2.6. Chế độ ăn uống

   - Không uống rượu, café, bia.

   - Tránh các thuốc giãn mạch, thuốc ngừa thai có estrogen.

 

Tài liệu tham khảo

   Phác đồ điều trị năm 2016 của Bệnh viện đa khoa trung tâm An Giang

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

VIÊM DÂY THẦN KINH TỌA

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   - Là một triệu chứng khá phổ biến trong thần kinh. Nguyên nhân 80% là do thóat vị đĩa đệm sau đó là viêm nhiễm.

2. CHẨN ĐÓAN

2.1. Lâm sàng

   - Đau thắt lưng âm ỉ hoặc dữ dội, lan dọc xuống mông, xuống đùi:

     + Đến mặt sau đùi, mặt sau cẳng chân, gót chân tận cùng ngón út/đau rể thần kinh hông khoeo trong S1.

     + Đến mặt ngòai đùi, mặt ngòai cẳng chân, lưng bàn chân, tận cùng ngón cái/đau rể thần kinh hông khoeo ngòai.

   - Đau thường xảy ra sau lao động nặng với tư thế bất thường.

   - Có thể có rối lọan cảm giác dọc theo dây thần kinh tọa.

   - Có thể yếu hay liệt chi ở dây thần kinh toạ bị đau.

   - Yếu cơ, giảm phản xạ gối/L5, giảm phản xạ gót/S1.

   - Co cơ quanh cột sống, vẹo cột sống.

   - Các nghiệm pháp (+):

     + Lasègue (+): nằm ngửa, 2 chân duỗi thẳng, nâng gót chân lên 35 - 450 thì đau thắt lưng nhiều (bình thường nâng được 900 ).

     + Bonnet (+): nằm ngữa, gập đùi gối vào bụng, xoay khớp háng ra ngòai gây đau.

     + Néri (+): đứng thẳng, gối thẳng, cúi người cho 2 tay chấm đất, làm gập gối bên đau.

     + Naffziger (+): đè 2 tỉnh mạch cổ, làm đau cột sống lan xuống chân.

     + Dấu ấn chuông (+): ấn cạnh cột sống 2cm vùng L4-5, L5 S1 gây đau dọc thần kinh tọa.

2.2. Cận lâm sàng

   - Xét nghiệm công thức máu 18 chỉ số, thời gian máu chảy máu đông, nhóm máu, đường huyết.

   - Xét nghiệm: AST, ALT, Ure, Creatinin.

   - Xét nghiệm I on đồ 6 chỉ số.

   - Xét nghiệm CRP.

   - X -quang cột sống thắt lưng, X quang khung chậu.

   - Siêu âm bụng tổng quát.

   - Cận lâm sàng khác nếu cần.

2.4. Chẩn đóan phân biệt

   - Viêm khớp cùng chậu.

   - Viêm cơ đáy chậu.

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. Nguyên tắc điều trị

   - Điều trị nội khoa.

   - Vật lý trị liệu.

   - Điều trị ngọai khoa.

3.2. Điều trị cụ thể

3.2.1.Điều trị nội khoa

   - Giảm đau đơn thuần:

     + Paracetamol 0.5g: 1v x 2 - 4lần/ngày (u), có thể tăng liều nếu không giảm nhưng < 3g/24h.

   - Kháng viêm:

     + Diclofenac 50 - 75mg: 1v, 1A x 2 lần/ngày (u), TB.

     + Meloxicam 7,5mg: 1v, 1A x 2 lần/ngày (u), TB.

   - Dãn cơ:

     + Mephenesin 0.25g: 2v x 2 lần/ngày (u).

3.2.2 .Vật lý trị liệu

   - Châm cứu.

   - Chiếu tia laser.

3.2.3. Điều trị ngọai: (chuyển tuyến trên)

   - Khi đau tái phát nhiều lần, đau ngày một nặng, đau thể liệt chân.

3.2.4. Theo dõi

   - Lâm sàng: Dấu hiệu sinh tồn, đau thắt lưng, tác dụng phụ thuốc.

   - Cận lâm sàng: X-Quang cột sống, XN khác nếu cần.

3.2.5. Chế độ chăm sóc

   - Nằm nghỉ tại giường, tránh gắng sức, tránh đi lại nhiều.

3.2.6. Chế độ ăn

   - Giàu chất dinh dưỡng.

 

Tài liệu tham khảo

   - Hướng dẩn chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp (Ban hành kèm theo Quyết định số 361/QĐ-BYT, ngày 25/01/2014 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

CHƯƠNG BỆNH TIM MẠCH

 

 

SUY TIM

 

1. ĐỊNH NGHĨA

   Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của những tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng của tim dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu).

2. NGUYÊN NHÂN SUY TIM

   Có 3 nhóm chính đó là sự quá tải về thể tích, sự quá tải về áp lực và bệnh cơ tim.

2.1. Quá tải về thể tích

   Những bệnh nhân này có thể tích cuối tâm trương quá cao làm cho tim phải đầy quá nhiều máu như hở 2 lá, hở van động mạch chủ, thông liên thất, còn ống động mạch...

2.2. Quá tải về áp lực

   Những cản trở lớn đối với luồng máu từ tim bơm ra như các bệnh nhân tăng huyết áp nặng, hẹp động mạch chủ và hẹp 2 lá.

2.3. Bệnh cơ tim

   Gồm các bệnh:

   - Bệnh tim thiếu máu cục bộ

   - Bệnh cơ tim giãn

   - Viêm cơ tim

3. PHÂN LOẠI SUY TIM TÂM THU VÀ SUY TIM TÂM TRƯƠNG

   Suy tim tâm thu là suy tim có EF thất trái giảm, suy tim tâm trương là suy tim có EF bảo tồn.

 

Phân loại EF Mô tả

1. Suy tim với EF giảm ≤40% Còn gọi là suy tim tâm thu. Những nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên chính thu nhận những bệnh nhân có EF giảm và cho đến nay, các phương pháp điều trị có hiệu quả mới chỉ được chứng minh ở những bệnh nhân này.

2. Suy tim với EF bảo tồn ≥50% Còn gọi là suy tim tâm trương. Có vài tiêu chuẩn khác nhau được sử dụng để định nghĩa suy tim EF bảo tồn. Chẩn đoán suy tim tâm trương là một thử thách bởi vì phần lớn là chẩn đoán loại trừ những nguyên nhân không do tim khác gây triệu chứng giống suy tim. Đến nay, những phương pháp điều trị hiệu quả chưa được xác nhận.

2a. EF bảo tồn, giới hạn 41-49% Những bệnh nhân này rơi vào giới hạn hoặc ở nhóm trung gian. Đặc điểm lâm sàng, điều trị và dự hậu tương tự như bệnh nhân suy tim EF bảo tồn.

2b. EF bảo tồn, cải thiện >40% Người ta nhận thấy có một số ít bệnh nhân suy tim EF bảo tồn mà trước đó có EF giảm. Những bệnh nhân này có EF cải thiện hoặc hồi phục có thể có đặc điểm lâm sàng khác biệt với bệnh nhân suy tim EF bảo tồn hay EF giảm.

 

4. NGUYÊN NHÂN SUY TIM TÂM THU VÀ SUY TIM TÂM TRƯƠNG

4.1. Nguyên nhân suy tim tâm thu

4.1.1. Bệnh động mạch vành:

   - Nhồi máu cơ tim (NMCT)

   - Thiếu máu cục bộ cơ tim

4.1.2. Tăng tải áp lực mạn:

   - Tăng huyết áp (THA)

   - Bệnh van tim gây tắc nghẽn

4.1.3. Tăng tải thể tích mạn:

   - Bệnh van tim gây hở van

   - Dòng chảy thông trong tim (trái qua phải)

   - Dòng chảy thông ngoài tim

4.1.4. Bệnh cơ tim giãn không liên quan đến thiếu máu cục bộ:

   - Rối loạn di truyền hoặc gia đình

   - Rối loạn do thâm nhiễm

   - Tổn thương do thuốc hoặc nhiễm độc

   - Bệnh chuyển hóa

   - Virus hoặc các tác nhân nhiễm trùng khác

4.1.5. Rối loạn nhịp và tần số tim:

   - Rối loạn nhịp chậm mạn tính

   - Rối loạn nhịp nhanh mạn tính

4.1.6. Bệnh do tim phổi:

   - Tâm phế mạn

   - Bệnh lý mạch máu phổi

4.1.7. Các tình trạng cung lượng cao

4.1.8. Rối loạn chuyển hóa:

   - Cường giáp

   - Rối loạn dinh dưỡng

4.1.9. Nhu cầu dòng máu thái quá:

   - Dòng chảy thông động tĩnh mạch hệ thống

   - Thiếu máu mạn

4.2. Nguyên nhân suy tim tâm trương:

   - Bệnh động mạch vành

   - Tăng huyết áp

   - Hẹp van động mạch chủ

   - Bệnh cơ tim phì đại

   - Bệnh cơ tim hạn chế

5. CHẨN ĐOÁN SUY TIM Ứ HUYẾT

   Chẩn đoán xác định: Dựa vào tiêu chuẩn Framingham  

 

 

Bảng 1. Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim ứ huyết của Framingham

 

Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim ứ huyết của Framingham

Tiêu chuẩn chính Tiêu chuẩn phụ

Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc khi nằm

Phồng tĩnh mạch cổ

Ran ẩm ở phổi

Tim to

Phù phổi cấp

Tiếng ngựa phi

Áp lực tĩnh mạch > 16cm H2O

Thời gian tuần hoàn > 25 giây

Phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+) Phù mắt cá chân

Ho ban đêm

Khó thở khi gắng sức

Gan to

Tràn dịch màng phổi

Dung tích sống giảm 1/3 so với bình thường

Tần số tim nhanh > 120 lần/phút

 

   * Chẩn đoán lâm sàng suy tim sung huyết khi có 2 tiêu chuẩn chính hoặc một tiêu chuẩn chính và 2 tiêu chuẩn phụ.

6. PHÂN ĐỘ SUY TIM

   Phân độ suy tim theo chức năng của Hội tim mạch New York (NYHA) được sử dụng dựa vào triệu chứng cơ năng và khả năng gắn sức chia làm 4 độ:

   - Độ I: Không hạn chế. Vận động thể lực thông thường không gây mệt, khó thở hay hồi hộp.

   - Độ II: Hạn chế nhẹ vận động thể lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi, vận động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở hay đau ngực.

   - Độ III: Hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi nhưng chỉ cần vận động nhẹ đã có triệu chứng cơ năng.

   - Độ IV: Không vận động thể lực nào không gây khó chịu. Triệu chứng cơ năng của suy tim xảy ra ngay khi nghỉ ngơi, chỉ một vận động thể lực nhẹ cũng làm triệu chứng cơ năng gia tăng.

7. CÁC GIAI ĐOẠN SUY TIM

 

Có nguy cơ suy tim Suy tim

Giai đoạn A Giai đoạn B Giai đoạn C Giai đoạn D

Nguy cơ cao suy tim, không có bệnh tim thực tổn hoặc triệu chứng suy tim.

Ví dụ: Bệnh nhân có THA, Bệnh xơ vữa động mạch, Đái tháo đường (ĐTĐ) , béo phì, hội chứng chuyển hóa hoặc các bệnh nhân có sử dụng thuốc độc với tim, tiền sử gia đình có bệnh cơ tim. Có bệnh tim thực tổn nhưng không có triệu chứng suy tim

Ví dụ: Bệnh nhân có tiền sử NMCT, tái cấu trúc thất trái, Bệnh van tim không có triệu chứng. Có bệnh tim thực tổn, hiện tại hoặc trước kia có triệu chứng suy tim.

Ví dụ: Bệnh nhân có bệnh tim thực tổn kèm theo khó thở, mệt, giảm khả năng gắng sức. Suy tim kháng trị, cần can thiệp đặc biệt.

Ví dụ: Bệnh nhân có triệu chứng rất nặng lúc nghỉ mặc dù điều trị nội khoa tối ưu (nhập viện nhiều lần, xuất viện cần biện pháp điều trị đặc biệt).

 

8. PHÂN LOẠI SUY TIM

8.1. Suy tim cấp và suy tim mạn.

8.2. Suy tim cung lượng cao và suy tim cung lượng thấp

8.3. Suy tim phía trước và suy tim phía sau

8.4. Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương

9. ĐIỀU TRỊ

9.1. Chế độ dinh dưỡng và sinh hoạt

9.1.1. Chế độ nghỉ ngơi:

   - Bệnh nhân cần giảm hoặc bỏ hẳn các hoạt động gắng sức.

   - Nếu suy tim nặng thì phải nghỉ ngơi tại gường theo tư thế nửa nằm nửa ngồi.

9.1.2. Chế độ ăn uống:

   - Ăn nhạt rất cần thiết trong điều trị suy tim:

     + Nếu suy tim nặng, phù nhiều chỉ được dùng tới 0,5g muối/ngày.

     + Trường hợp khác chỉ dùng rất hạn chế muối từ 1 - 2g muối/ngày.

   - Ăn những thực phẩm bổ dưỡng cho cơ thể như thịt nạt động vật và gia cầm, trứng gia cầm, các loại cá, tôm.v.v…, các loại trái cây, rau củ cung cấp nhiều vitamin và khoáng chất.

   - Không hút thuốc lá, không uống rượu bia và các chất kích thích.

9.2. Thuốc điều trị

9.2.1. Điều trị theo các giai đoạn suy tim

 

Có nguy cơ suy tim Suy tim

Giai đoạn A Giai đoạn B Giai đoạn C Giai đoạn D

Điều trị

Mục tiêu:

- Điều trị THA

- Ngưng thuốc lá

- Điều trị RLLM

- Vận động thể lực

- Ngưng uống rượu bia, ma túy

- Kiểm soát hội chứng chuyển hóa

Thuốc:

 Ức chế men chuyển (ƯCMC) hoặc chẹn thụ thể angiotensin II (CTTA) đối với bệnh nhân  ĐTĐ hoặc bệnh mạch máu. Điều trị

Mục tiêu: Tất cả các biện pháp giai đoạn A.

Thuốc:

- ƯCMC hoặc CTTA tùy từng bệnh nhân,

- Ức chế bêta (ƯCB) tùy từng bệnh nhân.

Điều trị bằng các thiết bị ở một số bệnh nhân cụ thể: Cấy máy tạo nhịp phá rung. Điều trị

Mục tiêu:

- Tất cả các biện pháp giai đoan A, B.

- Hạn chế muối ăn

Thuốc thường dùng: Lợi tiểu giảm ứ dịch, ƯCMC, ƯCB.

Thuốc tùy từng bệnh nhân:

- Kháng Aldosterone           - CTTA

- Digitalis              - Hydralazine hoặc Nitrate.

Điều trị bằng các thiết bị ở một số bệnh nhân cụ thể:

- Tái tạo đồng bộ cơ tim.

- Cấy máy tạo nhịp phá rung. Điều trị

Mục tiêu:

- Tất cả các biện pháp giai đoan A, B, C.

- Quyết định về mức độ điều trị thích hợp.

Lựa chọn:

- Biện pháp chăm sóc giai đọan cuối. - Biện pháp đặc biệt: Ghép tim, truyền thuốc vận mạch kéo dài, thiết bị hỗ trợ cơ học vĩnh viễn, thuốc hoặc phẫu thuật thực nghiệm.

 

9.2.2. Thuốc điều trị suy tim

6.2.2.1. Thuốc ức chế men chuyển 

   Giảm đột tử, cải thiện khả năng gắng sức. Hiệu quả dãn động mạch tương đương giãn tĩnh mạch. Các ức chế men chuyển làm giảm áp lực đổ đầy thất trái và làm giảm sức cản ngoại biên do đó làm tăng cung lượng tim mà không làm thay đổi tần số tim, không có hiện tượng lờn thuốc. Do đó tất cả những bệnh nhân suy tim do rối loạn chức năng thất trái nên được dùng thuốc ức chế men chuyển để điều trị dài hạn, trừ khi họ không dung nạp được thuốc hoặc có chống chỉ định.

 

Bảng 2. Thuốc ức chế men chuyển và liều lượng

 

Tên thuốc Biệt dược Liều (mg) Trình bày Lượng/ngày

Captopril Lopril  25mg 25-50 viên 2-1

Enalapril Renitec 5mg 5-20 viên 1

Lisinopril Zestril 5mg 5-20 viên 1

Quinapril Accupril, Accutel 5mg 5-20 viên 1

Perindopril Coversyl 4mg 4 viên 1

Ramipril Triatec 2,5mg 2,5-5 nang 1

  

   6.2.2.2. Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II

 

Bảng 3. Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II và liều lượng

 

Tên thuốc Biệt dược Liều (mg) Trình bày Lượng/ngày

Losartan Tozaar 25; 50mg 12,5-50 viên 1

Valsartan Diovan, Tareg, Valzaar 40; 80; 160mg 80-320 viên 1

Irbesartan Approvel 75; 150; 300mg 75-300 viên 1

Telmisartan Micardis 40; 80mg 20-80 viên 1

 

9.2.2.3. Thuốc giãn mạch  

   Các thuốc nhóm Nitrate: Giãn tĩnh mạch là chủ yếu do đó làm giảm triệu chứng sung huyết ở phổi và tĩnh mạch, giảm thiếu máu cơ tim do làm giảm áp lực đổ đầy thất và dãn trực tiếp động mạch vành.

 

 

 

 

 

 

 

Bảng 4. Thuốc giãn mạch và liều lượng

   - Thuốc giãn mạch đường uống, ngậm dưới lưỡi, thoa dán

     Cần có khoảng trống (12 giờ) không có Nitrate để tránh lờn thuốc

 

Tên thuốc Đường dùng Liều lượng Bắt đầu tác dụng Hiệu quả kéo dài

Nitroglycerin Ngậm dưới lưỡi 0,3 - 0,6mg 30 giây 15 - 30 phút

Nitroglycerin

(Lenitral 2,6mg) Uống 2,5 - 6,6mg 1 giờ 2 - 4 giờ

Nitroglycerin Thoa dán 2,5 - 5cm

10 - 60cm 1giờ 6 - 24 giờ

Isosorbid dinitrate

(Risordan, ISDN) Uống 10 - 60mg 30 phút 4 - 6 giờ

Isosorbid mononitrate

(ISMN 40; 60mg,

Imdur 30; 60mg) Uống 10 - 40 - 60mg 30 phút 8 - 21 giờ

    

   - Thuốc giãn mạch đường tiêm

Chỉ dùng khi bệnh nhân có suy tim nặng hoặc bệnh nhân không thể uống được cần bắt đầu bằng liều thấp và trước khi chấm dứt cần giảm liều từ từ.

Thuốc Nitroglycerine: Tác dụng giãn tĩnh mạch nhiều hơn giãn động mạch dùng trong suy tim do nhồi máu cơ tim cấp hoặc cơn đau thắt ngực không ổn định. Liều khởi đầu 10µg/phút truyền tĩnh mạch và liều tối đa không nên quá 300µg/phút. Không nên tăng liều khi huyết áp tâm thu dưới 100mmHg.

Thuốc Sodium Nitroprusside: Tác dụng gây giãn động mạch nhiều hơn giãn tĩnh mạch có hiệu quả trong điều trị suy tim do cao huyết áp hoặc do cơ chế hở van.

9.2.2.4. Thuốc lợi tiểu

   -  Phối hợp với sự tiết giảm muối nước, lợi tiểu trước đây là thuốc điều trị bước đầu cơ bản trong suy tim, lợi tiểu được sử dụng khi có dấu hiệu ứ dịch. Mục đích duy nhất khi dùng các thuốc lợi tiểu chỉ là làm giảm tiền gánh tới một mức mà ở mức đó phù không còn là vấn đề nữa. Các thuốc lợi tiểu không làm cải thiện cung lượng tim và tiểu quá mức có thể làm giảm cung lượng tim do làm hạ mức đường cong Frank Starling xuống. Bởi vậy nếu khó thở và phù ngoại biên đã được khống chế thì coi như chúng ta sử dụng đủ mức lợi tiểu rồi.

   - Khi dùng liều cao, không nên giảm > 0,5 - 1kg cân nặng/ngày.

   -  Phối hợp lợi tiểu: 3 nhóm thuốc lợi tiểu chính được dùng trong điều trị suy tim là: 

     + Nhóm Thiazides, lợi tiểu quai và lợi tiểu giữ kali.

     + Phối hợp lợi tiểu Thiazides nhất là Metolazone với lợi tiểu quai: Phối hợp này rất hiệu quả vì Metolazon là thuốc có tác dụng kéo dài, tan trong mỡ, hiệu quả cả khi suy thận.

     + Phối hợp lợi tiểu giữ kali với lợi tiểu quai.

     + Phối hợp lợi tiểu Thiazides với lợi tiểu giữ kali.

 

 

 

Bảng 5. Các thuốc lợi tiểu và liều lượng điều trị suy tim

 

Nhóm thuốc Liều     (mg) Trình bày Lượng/ngày Chống chỉ định

* Lợi tiểu:

- Thiazides và các dẫn xuất:

Hydrochlorothiazide

Chlorthalidone

Chlorothiazide

Indapamide

Metolazone

 

 

- Lợi tiểu tác dụng lên quai Henlé:

Bumetanide

Ethacrynic acid

Furosemide (Lasix)

 

 

 

 

- Lợi tiểu đối kháng aldosteron (Lợi tiểu giữ kali):

Amiloride

Spironolactone

Triamterene

 

25 - 50

12,5 - 25

125 - 250

1,25 - 2,5

2,5 - 20

 

 

 

 

0,5 - 2

40 - 80

30 - 60

20 - 40

 

 

 

 

 

 

10 - 20

50 - 200

50 - 100

 

viên

viên

viên

viên

viên

 

 

 

 

viên

viên

nang

ống

 

 

 

 

 

 

viên

viên

viên

 

 

1 - 2

1

1 -

1

1

 

 

 

 

1

1

1 - 2

1 - 2

 

 

 

 

 

 

1 - 2

1 - 2

1 - 2

 

Gút, hội chứng chuyển hóa, không dung nạp glucose, mang thai, tăng canxi máu, hạ kali máu. Mẫn cảm với thuốc nhóm Thiazides.

Mẫn cảm với thuốc lợi tiểu tác dụng lên quai Henlé, tiền hôn mê gan, hôn mê gan, vô niệu hoặc suy thận do các thuốc gây độc với gan, thận.

Tăng kali máu khi nồng độ kali trên 5,5 mmol/lít. Dùng đồng thời với các thuốc giữ kali khác hoặc bổ sung kali. Vô niệu, suy thận cấp hoặc mạn, có bệnh thận do đái tháo đường. Quá mẫn với thuốc.

 

9.2.2.5. Thuốc tăng co bóp cơ tim (trợ tim)

   - Digitalis

   Digitalis có thể cải thiện triệu chứng và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân suy tim chứ không tác dụng trên tiến triển của bệnh.

 

 

 

Bảng 6. Thuốc trợ tim và liều lượng

 

Tên thuốc Hấp thu dạ dày, ruột Khởi đầu có tác dụng (phút) Thời gian bán hủy Đào thải (biến dưỡng) Liều tải (mg) Liều duy trì (mg)

Ouabain

 

Digoxin

 

 

 

Digitoxin Rất kém

 

55 - 75%

 

 

 

90 - 100% 5 - 10phút

15 - 30 phút

 

 

25 - 120 phút 2 giờ

 

36 - 48 giờ

 

 

4 - 6 ngày Thận

 

Thận, một ít ở dạ dày ruột

Gan TM: 0,25 -  0,5

Uống: 1,25 - 1,5

TM: 0,75 - 1

 

 

 

Uống: 0,7 - 1,2

TM: 1mg 0,25

 

0,125 -0,375

 

 

0,07 - 0,1

 

     + Không cần dùng liều tải khi điều trị các tình trạng suy tim mạn tính.

     + Nên đánh giá chức năng thận và kali huyết tương trước khi bắt đầu điều trị.

     + Nếu dùng liều duy trì 0,25mg/ngày nên có 1 - 2 ngày trong tuần không có thuốc.

     + Ở bệnh nhân già nên duy trì với liều 0,125mg/ ngày.

     + Các thuốc tăng lực co cơ tim không glucozit

     . Noradrenalin, Isoproterenol, thuốc ức chế men phosphodiesterase.

     . Dopamin, Dobutamin thường dùng từng đợt (2 - 4 ngày) trong suy tim trơ hoặc suy tim cấp nặng

9.2.2.6. Thuốc chẹn bêta

   - Thuốc chẹn bêta ức chế hoạt hoá thụ thể bêta adrenergic; ức chế tác động có hại của kích thích giao cảm kéo dài. Thuốc ức chế bêta đã được chứng minh có thể giảm nhẹ triệu chứng và cải thiện tình trạng lâm sàng và kéo dài thời gian sống của bệnh nhân suy tim.

 

Bảng 7. Thuốc chẹn bêta và liều lượng

 

Tên thuốc Biệt dược Liều khởi đầu Liều tối đa/ngày Lượng/ngày

Metoprolol Betabloc 25; 50 mg 12,5mg-5mg 200mg 1

Bisoprolol Concor 5; 10mg 1,25mg 10mg 1

Carvedilol Dilatrend, Talliton, Cardivas 6,25; 12,5mg 3,125mg 25mg 2

 

10. ĐIỀU TRỊ BẰNG DỤNG CỤ

10.1. Điều trị bằng máy phá rung cấy được (ICD: Implanted Cardioverter Defibrillators)

10.2. Tái đồng bộ tim hay tạo nhịp 2 buồng thất (CRT: Cardiac Resynchronization Therapy or Biventricular Pacing)

10.3. Dụng cụ trợ thất (Ventricular Assist Devices)

11. ĐIỀU TRỊ THEO NGUYÊN NHÂN

   - Suy tim do cường tuyến giáp thì điều trị bằng kháng giáp hoặc phẫu thuật cắt bỏ để lại một phần tuyến giáp.

   - Suy tim do thiếu Vitamin B1 thì điều trị dùng Vitamin B1 liều cao.

   - Ngoài ra suy tim do các nguyên nhân khác như cơn hen tim, phù phổi cấp... thì điều trị theo phát đồ kinh điển đã biết.

12. ĐIỀU TRỊ THEO THỂ LOẠI SUY TIM

12.1. Điều trị suy tim cấp:

Bảng 8. Các biện pháp xử trí trong suy tim cấp

 

1. Biện pháp chung An thần bằng Morphin.

2. Điều chỉnh các yếu tố làm dễ Loạn nhịp, thiếu máu, tăng huyết áp.

3. Điều chỉnh thiếu oxy Thở oxy, hô hấp hỗ trợ nếu cần.

4. Điều trị đặc hiệu Thuốc: Lợi tiểu, giãn mạch, tăng co bóp cơ tim, bóng nội động mạch chủ, phẫu thuật: Thay van, đóng lỗ thông bẩm sinh.

 

Bảng 9. Các thuốc dùng trong điều trị suy tim cấp

 

Thuốc Cơ chế Tác dụng sinh lý Hiệu quả điều trị

Lợi tiểu:

*Furosemide  40 - 80mg tiêm TM  

Lợi tiểu  

Giảm tiền gánh  

Chống phù phổi

Giãn mạch:

*Morphin 5 - 10mg  tiêm TM, TB, TDD.

*Trinitrin: 10 - 150µg/phút truyền tĩnh mach hoặc các dẫn chất nitrat dạng ngậm, uống.

*Nitroprusside: 25 -150µg/phút truyền TM  

Giãn tĩnh mạch

Giãn tĩnh mạch

 

Giãn tiểu động mạch và  tĩnh mạch  

Giảm tiền gánh

Giảm tiền gánh

 

Giảm tiền gánh và hậu gánh  

Chống phù phổi

 

Chống phù phổi

 

 

Chống phù phổi và tăng lưu lượng tim

Tăng co bóp cơ tim:

*Dobutamine: 250 -  750µg/phút truyền TM

 

*Dopamine: 100- 600µg/phút truyền TM

 

 

 

 

 

*Digital (Digoxine, Lanatoside C) 1 ống tiêm TM  

 Giống giao cảm

Giống giao cảm

 

 

 

 

 

 Ức chế bơm Na - K ATPase  

Tăng co bóp tim

Tăng co bóp tim, giảm hậu gánh (liều thấp), tăng hậu gánh (liều cao).

Tăng co bóp tim, giảm tiền   gánh và hậu gánh.  

Tăng lưu lượng tim

 

Tăng lưu lượng tim, tăng huyết áp (liều cao).

 

 

 

Chống phù phổi làm giảm áp lực ở phổi.

 

12.2. Điều trị suy tim theo phân độ suy sim

Bảng 10. Phác đồ điều trị suy tim (Theo M. KOMAJDA và Y.GROSGOGEAT):

 

Phân độ suy tim (NYHA) Phương pháp kinh điển Phương pháp thay thế

Độ I Không điều trị Không điều trị

Độ II - Hạn chế thể lực

- Chế độ ăn kiêng muối

- Digital

-Digital + Lợi tiểu Thiazid - Hạn chế thể lực

- Chế độ ăn kiêng muối

- Lợi tiểu? Ức chế men chuyển?

- Lợi tiểu + ƯCMC hoặc

  Lợi tiểu + Giãn mạch

Độ III - Digital + Lợi tiểu quai.

- Digital + Lợi tiểu + Giãn mạch - Lợi tiểu + ƯCMC hoặc Giãn mạch + Digital?  hoặc

- Lợi tiểu + ƯCMC hoặc Giãn mạch + Thuốc trợ tim?

- Chẹn bêta?

- Ghép tim.

Độ IV - Digital + Lợi tiểu + Giãn mạch + Thuốc trợ tim mới.

- Ghép tim  

 

Tài liệu tham khảo

   - Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh tim mạch (Ban hành kèm theo Quyết định số 2510/QĐ-BYT, ngày 15/07/2013 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

   - Phác đồ điều trị bệnh tim thiếu máu cục bộ; Bệnh viện Chợ Rẫy năm 2016.

   - Thuốc biệt dược và cách sử dụng, NXB Y Học, Hà Nội, 2012.

   - Huỳnh Văn Minh, Nguyễn Anh Vũ, Giáo trình sau đại học Tim mạch học, NXB Đại học Huế, Huế, 2014.

   - Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị suy tim 2015 của Hội Tim mạch học Việt Nam.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 TĂNG HUYẾT ÁP (THA)

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   - Tăng huyết áp khi: HA tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc HA tâm trương ≥  90mmHg hoặc phải dùng thuốc chống THA.

2.CHẨN ĐOÁN

2.1. Lâm sàng

2.1.1. Không triệu chứng

2.1.2. Có triệu chứng do

   - HA tăng: nhức đầu, chóng mặt, nôn, hồi hộp, mệt.

   - Mạch máu của THA: chảy máu mũi, tiểu máu, mờ mắt, đau thắt ngực, khó thở, đau do phồng tách động mạch chủ.

   - Bệnh căn: uống tiểu nhiều, hạ Kali, tăng cân, đổ mồ hôi …

   - Đo HA thấy HA ≥  140/90mmHg. 

2.2. Cận lâm sàng

   - Xét nghiệm công thức máu 18 chỉ số, thời gian máu chảy máu đông, nhóm máu, Ure, Creatinin, Glucose huyết, Cholesterol, Triglycerid, HDLc, LDLc.

   - Xét nghiệm: Ure, Creatinin.

   - Xét nghiệm: SGOT, SGPT (AST, ALT).

   - Siêu âm bụng tổng quát.

   - Đo ECG.

   - X quang tim phổi thẳng.

   - Xét nghiệm tổng phân tích nước tiểu.

   - CLS khác nếu cần ...

2.3. Chẩn đoán xác định

   - Đo HA đúng cách thấy HA tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc HA tâm trương ≥  90mmHg hoặc bệnh nhân đang dùng thuốc chống THA (đo HA > 2lần, cách nhau > 2 phút).

2.4. Chẩn đóan mức độ: theo JNC VII 2003(Joint National committee)

 

Giai đọan HA tâm thu/HAtâm trương (mmHg)

Bình thường < 120/80

Tiền THA 120/80  < 140/90

THA giai đọan 1 140/90  < 160/100

THA giai đọan 2 ≥ 160/100

     

   Nếu Hatt và Hattr không cùng một phân lọai thì chọn mức HA cao hơn để xếp lọai.

2.5. Chẩn đóan nguy cơ tim mạch/THA: (theo JNC VII-2003)

   - Các yếu tố nguy cơ (YTNC): Tuổi (nam > 55T, nữ > 65T), tiền sử gia đình bị  bệnh tim mạch sớm (nam > 55T, nữ > 65T), THA, hút thuốc lá, làm việc tĩnh tại, béo phì, rối lọan lipid máu, đái tháo đường, albumin niệu.

   - Tổn thương cơ quan đích (TTCQĐ): Tim (dày thất trái, đau thắt ngực ( ĐTN ), nhồi máu cơ tim (NMCT), suy tim),  Não (TIA, nhồi náu não (NMN), xuất huyết não (XHN), Thận (suy thận mạn), Mắt (bệnh võng mạc).

   - Chẩn đóan nguy cơ tim mạch: Nguy cơ:

     + A: Không có yếu tố nguy cơ (YTCN), không tổn thương cơ quan đích (TTCQĐ).

     + B: ≥  1 yếu tố nguy cơ (YTNC) nhưng không có đái tháo đường (ĐTĐ), không tổn thương cơ quan đích ( TCQĐ ).

     + C: có hoặc không có yếu tố nguy cơ (YTNC) nhưng có ĐTĐ và hoặc tổn thương cơ quan đích (TTCQĐ).

2.6. Chẩn đóan một số dạng THA

   - THA cấp cứu: HA tăng trầm trọng + tổn thương  cơ quan đích cấp tính 

như : Thần kinh (bệnh cảnh não, đột qụy, XH, phù gai thị…) tim (đau thắt ngực, NMCT cấp, Suy tim với OAP, bóc tách động mạch chủ), thận (tiểu đạm, tiểu máu, suy thận cấp…). 

   - THA khẩn cấp: khi HA tăng trầm trọng > 180/120mmHg + tổn thương cơ quan đích ít hoặc không tổn thương.

   - THA kháng trị: khi phối hợp >  3 nhóm thuốc mà không đạt được HA mục tiêu.

2.7. Chẩn đóan phân biệt

   - Dấu Osler/người già, THA áo choàng trắng, Bao quắn nhỏ: THA giả, Không có pha V Korotkoff. 

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. Nguyên tắc điều trị

3.1.1 Điều trị THA liên tục và suốt đời (nếu là vô căn)

3.1.2- Điều trị giảm HA bằng thuốc

   - Bắt đầu điều trị = thuốc khi: 

     + THA gđ 1, 2. 

     + Tiền THA + suy thận mạn, đái tháo đường. 

   - Điều trị đạt HA tâm thu trước rồi HA tâm trương sau, giữ HA < 140/90 mmHg, nhưng < 130/80 mmHg/đái tháo đường, bệnh thận.

3.1.3. Điều trị giảm HA không dùng thuốc 

   - Tiết chế ăn uống, họat động thể lực, sinh họat. 

   - Điều trị nguyên nhân THA.

   - Kiểm sóat các yếu tố nguy cơ.

3.2. Điều trị cụ thể

3.2.1. Điều trị giảm HA bằng thuốc

3.2.1.1 Các lọai thuốc chống THA

   - Ức chế men chuyển dạng Angiotensin:

     + Captopril (Lopril, Captopril) : 25 - 150mg x 2/ngày (u).

     + Perindopri l(coversyl 4mg): 4 - 8mg/ngày/1lần (u).

     + Enalapril: 5 - 40mg/ngày: 1 - 2lần (u).

3.2.1.2. Ức chế thụ thể angiotensin II

   - Irbesartan (aprovel 150mg): 150 - 300mg/ngày/1lần (u).

   - Losartan: 50 - 100mg/ngày.

3.2.1.3. Đối kháng Calci

   - Non DHP: 

     + Diltiazem phóng thích chậm: 180 - 420mg/ngày/1lần (u).

     + Verapamine: 80 - 320mg/ngày (u).

   - DHP:

     + Nifedipin (Nifedipin, Adalat): 10 - 20mg x 2 lần/ngày (u).

     + Amlodipin 5mg/v: 2,5 - 10mg/ngày/1lần (u).

3.2.1.4.Lợi tiểu

   - Furosemid : 20 - 80mg x 2 lần/ngày (u), TB, TM.

   - Ức chế thụ thể aldosterol:

   - Spironolactone 25mg: 25 - 50mg/ngày/1lần (u).

 

3.2.1.5. Chẹn giao cảm bêta

   - Propranolol 40mg: 40 - 160mg x 2 lần/ngày(u).

   - Metoprolol 50 - 100mg: 50 - 100mg x 1 - 2 lần/ngày (u).

3.2.1.6. Chẹn giao cảm anpha 1 : 

   - Prazosin: 1-5mg 2 - 3 lần/ngày (u).

3.2.1.7. Chẹn giao cảm anpha-beta 

   - Carvedilol: 1,25 - 50mg 2 lần/ngày (u).

3.2.1.8. Thuốc dản mạch trực tiếp

   - Hydralazin: 25 - 100mg x 2 lần/ngày (u).

3.2.1.9. Thuốc chống giao cảm trung ương

   - Methyldopa(aldomet 0.25g): 250 - 1000mg x 2 lần/ngày (u).

3.2.1.10. Thuốc chống giao cảm ngoại vi

   - Reserpine: 0,1 - 0,5mg/ngày/1lần (u).

3.2.1.11. Cách dùng thuốc

   - Tùy theo trường hợp mà chọn 1 trong các nhóm thuốc trên cho phù hợp với liều lượng nhỏ rồi tăng dần để đạt yêu cầu.Nếu sau điều trị đã nâng đủ liều, đủ thời gian mà HA đáp ứng không đạt thì nên xem xét:

     + Thuốc trúng cá thể nhưng liều lượng chưa đủ: thì cần nâng liều.

     + Thuốc chưa trúng khâu sinh lý bệnh thì có thể thay thuốc đó bằng một nhóm thuốc khác nhóm đã dùng.

     + Bệnh nhân không dùng đều và đúng thuốc như đã dặn: hướng dẫn lại cách dùng thuốc cho BN.

     + Bệnh nhân có dùng những thuốc gây THA như: thuốc cường giao cảm, tránh thai, chống trầm cảm, NSAIDS (non steroid) ...

     + Bệnh nhân uống nhiều rượu: BN không được uống rượu.

     + Bệnh có phải là THA thứ phát hay không nếu BN không có tất cả các nguyên nhân trên thì thêm thuốc thứ 2. Nếu sau khi đủ liều và BN tuân thủ tốt theo điều trị mà 2 thuốc vẫn không đem lại hiệu qủa thì xem xét lại giống như trên và thêm thước thứ 3, thứ 4 …

   - Có thể dùng 2 thuốc ngay lúc đầu khi cần tăng TD giảm HA ngay.

3.2.1.12. Điều trị THA / một số tình huống đặc biệt

   - Phẫu thuật

     + Nếu HA > 180/110 cho hoãn mổ để điều trị.

     + Nếu HA < 160/100: yên tâm chỉ định phẫu thuật.

   - Có thai

     + Nên dùng: Methyldopa  Nifedipin, Hydralazin, Metoprolol.

     + Không dùng: ức chế men chuyển, lợi tiểu.

   - Đột quỵ

     + Không nên dùng thuốc tác dụng lên thần kinh trung ương: Aldomet, Clonidin. 

     + Không được hạ áp một cách đột ngột mà phải từ từ.

   - Đái tháo đường

     + Nên dùng ức chế men chuyển, ức chế thụ thể.

   - THA cấp cứu

     Giảm HA trung bình: [(2Hatt + Hattr)/3] < 25% / 2h đầu và đạt mức 160/90mmHg/ 2-6h kế bằng thuốc đường TM. 

     + hoặc Captopril 25mg: ¼ - 2v  ngậm dưới lưỡi (NDL) (tác dụng sau 15phút).

     + hoặc Furosemide 20mg: 1 ống TM  theo dõi sát HA, lập lại liều nếu cần.

     + Dùng thuốc đường uống để giảm HA trong vài giờ.

 

3.2.2. Điều trị nguyên nhân: nếu tìm được

3.2.3. Kiểm sóat các yếu tố nguy cơ

   - Kiểm sóat đường huyết nếu có đái tháo đường.

   - Điều chỉnh rối lọan lipid nếu có: simvastatin 10mg: ½ - 4v/ngày (u).

3.2.3. Theo dõi

   - Lâm sàng: dấu hiệu sinh tồn, các triệu chứng do THA, tác dụng phụ thuốc.

   - Cận lâm sàng: ECG, XN khác nếu cần.

3.2.4. Chế độ chăm sóc

   - Nghỉ ngơi tùy mức độ bệnh. Sinh hoạt điều độ, chống nếp sống nhiều stress.

   - Tăng hoạt động thể lực, thể dục nhịp điệu, đi bộ. Giảm cân nếu thừa cân.

3.2.5. Chế độ ăn uống

   - Tiết chế rượu, ăn giảm mặn, ăn nhiều trái cây, rau quả, ít chất béo, giảm mỡ bảo hòa và mỡ tòan phần, tăng đạm cá, đậu .

 

Tài liệu tham khảo

   - Chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp (Ban hành kèm theo Quyết định số 3192/QĐ-BYT, ngày 31/08/2010 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

CHƯƠNG BỆNH HÔ HẤP

 

 

VIÊM PHẾ QUẢN CẤP

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   - Viêm phế quản cấp là tình trạng viêm nhiễm niêm mạc của phế quản lớn và phế quản trung bình, bệnh có thể xảy ra ở mọi tuổi nhưng thường là trẻ em và người già, bệnh hay xảy ra vào mùa lạnh hay đông xuân.

2. CHẨN ĐÓAN

2.1. Lâm sàng

   - Khởi đầu là viêm long đường hô hấp trên: sốt, ngứa mủi, nhảy mủi, chảy nước mủi, viêm đỏ kết mạc

   - Tiếp theo là giai đọan triệu viêm đường hô hấp dưới ( phế quản): ho khan, đau ngực, mệt mõi, đau nhức, nghe phổi ral ngáy, ral rít. Sau 2-3 ngày thì ho có đàm nhày trong, rồi đàm đục, mệt mõi giảm, đau nhức giảm, hết sốt, nghe phổi có ral ẩm, thường 2 đáy phổi

2.2. Cận lâm sàng

   - Xét nghiệm công thức máu 18 chỉ số, thời gian máu chảy máu đông, nhóm máu.

   - Xét ngiệm đường huyết.

   - Xét ngiệm chức năng gan.

   - Xét ngiệm chức năng thận.

   - Xét nghiệm tốc độ máu lắng.

   - Xét nghiệm đàm.

   - Xét nghiệm CRP.

   - Đo SpO2.

   - X quang tim phổi.

   - Đo ECG.

   - CLS khác nếu cần.

   - Qua CLS ta có thể thấy :

     + XQ: rốn phổi tăng đậm.

     + XN: BC tăng, VS tăng.

     + Cấy đàm thấy nhiều loại vi khuẩn.

2.3. Chẩn đóan xác địn

   - Dựa lâm sàng và cận lâm sàng.

2.4. Chẩn đóan phân biệt

   - Viêm phổi, lao phổi, hen phế quản.

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. Nguyên tắc

   - Điều trị nguyên nhân.

   - Điều trị triệu chứng.

3.2. Điều trị cụ thể

3.2.1. Điều trị nguyên nhân

   - Kháng sinh: nếu do vi khuẩn.

     + Amoxcillin 0,5g :1,5 - 2g/ngày x 5 ngày (u).

     + Cephalexin 0.5g: 1 - 2v x 2lần/ngày (u) x 5ngày.

     + Erythromycin 0.5g: 30 - 50mg/kg/ngày x 5 ngày (u).

     + Cefuroxim 0.25g: 1 - 2v x 2lần/ngày (u) x 5ngày.

      nếu không đáp ứng thì chuyển sang dạng tiêm chích và phối hợp kháng sinh nếu cần, nếu vẫn không đáp ứng thì điều trị theo kháng sing dồ.

3.2.2. Điều trị triệu chứng

   - Kháng histamine khi có dấu hiệu tăng tiết dịch, chảy mủi nước:

     + Chlorpheniramine 4mg : 1v x 2lần/ngày (u).

     + Loratidin 10mg: 1v x 1lần/ngày (u).

     + Cetirizin 10mg : 1v x 1 lần/ngày (u).

   - Dãn phế quản nếu có co thắt phế quản:

     + Salbutamol 2mg: 1 - 2v x 2lần/ngày (u).

   - Corticoide:

     + Prednisolone 5mg: 2v x 2lần/ngày (u).

   - Long đàm:

     + Bisolvon 8mg: 1v x 2lần/ngày (u).

     + Acetylcystein (Exomuc 200mg) : 1gói x 2 lần/ngày (u).

3.2.3. Theo dõi

   - Lâm sàng: Dấu hiệu sinh tồn, ho, khò khè, ral phổi.

   - Cận lâm sàng: CTM, XQ phổi, XN khác nếu cần.

3.2.4. Chế độ chăm sóc

   - Nghỉ ngơi, giữ ấm tránh nhiễm lạnh.

3.2.5. Chế độ ăn uống

   - Uống đủ lượng nước, ăn giàu chất dinh dưỡng .

 

Tài liệu tham khảo

   - Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh hô hấp (Ban hành kèm theo Quyết định số 4235/QĐ-BYT, ngày 31/10/2012 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

HEN PHẾ QUẢN (HPQ)

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   - Hen phế quản là viêm mạn tính đường thở, gây tăng phản ứng đường thở, tạo ra cơn ho, khó thở, nặng ngực, khò khè lập đi lập lại, với mức độ khác nhau, thường xảy ra vào đêm và sáng sớm. các cơn này hồi phục tự nhiên hoặc do điều trị.

2. CHẨN ĐÓAN

2.1. Lâm sàng

   - Nghỉ HPQ khi có ¼ triệu chứng sau: ho (thường tăng về đêm), nặng ngực, khó thở (thường khó thở chậm, khó thở ra), khò khè hay thở rít.

   - Các triệu chứng thường xuất hiện hoặc nặng lên: về đêm, sáng sớm, sau gắng sức, sau tiếp xúc các chất kích thích (bụi, khói, thời tiết…).

   - Các triệu chứng giảm hoặc hết khi dùng thuốc dãn phế quản.

   - Bệnh thường có lúc nhỏ.

   - TS bản thân hay gia đình có bệnh dị ứng hoặc hen phế quản.

   - Phổi: gỏ trong, nghe ral ngáy, ral rít, ral ẩm.

   - Tim: nhanh, có thể có ngoại tâm thu, HA tăng.

2.2. Cận lâm sàng

   - Xét công thức máu 18 chỉ số.

   - Nhóm máu hệ ABO.

   - Xét nghiệm: TS, TC (TQ, TCK) đường huyết, CRP, SGOT, SGPT (AST, ALT), Ure Cretatinin.

   - Xét nghiệm SpO2.

   - Siêu âm bụng tổng quát.

   - Đo ECG.

   - X -quang tim phổi.

   - Cận lâm sàng khác nếu cần ...

   - Qua CLS ta có thế thấy :

     + FEV1 hoặc PEF thường tăng > 200ml (> 15%) sau hít thuốc dãn PQ, dao động PEF sáng chiều > 20%.

     + XQ: lồng ngực và cơ hoành ít di động, xương sườn nằm ngang, các khoang gian sườn giản rộng, 2 phế trường sáng, rốn phổi đậm.

     + XN đàm: có tinh thể Charcot Leyden, BC ái toan, BC đa nhân trung tính, đại thực bào vi khuẩn.

2.3. Chẩn đoán xác định

   - Tiền sử bản thân hay gia đình có bệnh dị ứng hoặc HPQ

   - Lâm sàng: ho, nặng ngực, khó thở, khò khè 

   - Cận lâm sàng: PEF < 80% mức tốt nhất trong 2 ngày liên tiếp.

 

2.4. Chẩn đóan mức độ nặng của cơn hen

 

Lâm sàng Nhẹ Trung bình Nặng Nguy kịch

Khó thở Khi gắng sức Khi nghỉ ngơi Gây nói chuyên không nổi Dọa ngưng thở, giảm tri giác

Co kéo cơ hô hấp phụ Không Nhẹ Nặng Đờ cơ hô hấp,

Ral Ngáy ít Ngáy rít rõ Quá nhiều gây

thở ồn ào hô hấp đảo

ngược ngực bụng

 

 

 

Thông khí phổi Rõ Rõ Còn rõ Giảm

Sp02 (%) > 95 90 - 95 < 90 < 90

Pa02 (mmHg) Bt > 60 45 - 60 < 45

PEF (%) > 80 60 - 80 < 60 Không đo được

 

2.5. Chẩn đóan bậc hen

 

Bậc hen Triệu chứng PEF (%) Dao động PEF (%)

1: thưa < 1 lần/tuần

2: nhẹ > 1lần/tuần,

< 1lần/ngày > 80 20 - 30

3: trung bình 1 lần/ngày 60 - 80 20 - 30

4: nặng Liên tục < 60 > 30

 

2.6. Chẩn đóan phân biệt

   - Hen tim, Đợt cấp COPD, Dị vật đường thở.

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. Nguyên tắc điều trị

   - Điều trị cơn hen cấp.

   - Điều trị hen theo bậc.

3.2. Điều trị cụ thể

3.2.1. Điều trị cơn hen cấp

3.2.1.1. Hỗ trợ hô hấp

   - Nằm đầu cao để các tạng trong ổ bụng không chèn ép cơ hoành.

   -  oxy  theo khí máu hoặc Sp02.

   - Hút đàm giải qua nội khí quản.

   - Đặt nội khí quản và thở máy nếu có suy hô hấp nặng: kiệt sức cơ hô hấp, nhịp thở > 40, RL tri giác, ngưng tim ngưng thở.

3.2.1.2. Thuốc dãn phế quản

   - Salbutalin 2,5mg KD (có thể phối hợp budesonid 0,5mg: 1tep KD) x 3 lần cách nhau mỗi 20ph. Nếu đáp ứng thì duy trì salbutamol 2.5mg KD mỗi 8 giờ, nếu không đáp ứng thì thêm.

   - Terbutalin 0,5mg/ml TDD hoặc  0,5mg/h NGTM (có thể tăng 0,5mg/h mỗi 15ph cho đến khi có hiệu quả, có thể dùng đến 4mg/h. nếu đáp ứng thì duy trì, nếu không đáp ứng thì thêm.

   - Aminophyllin 0,24g + 100ml dung dịch đẳng trương  TTM/h, DT: < 10mg/Kg/

ngày. Nếu đáp ứng thì duy trì, nếu không đáp ứng thì thêm .

   - Adrenalin 1mg: 0,3mg + 3ml dd đẳng trương: TMC/5ph, sau đó nếu cần 0,3mg/Kg/h TTM ( có thể tăng 0,3mg/h mỗi 15ph cho đến khi có hiệu quả, có thể dùng đến 1,5mg/h )  Nếu bệnh nhân có đáp ứng điều trị thì đổi dần sang thuốc uống.

3.2.1.3. Corticoide

   - Prednisolon 5mg :2 - 3v x 2 lần/ngày (u).

   - Hydrocortison 100mg x 2 - 4 lần/ngày TM. 

   - Methylprednisolone 40mg 1lọ x 2 - 4 lần/ngày TM.

Giảm liều khi lâm sàng cải thiện.

 

3.2.1.4. Kháng sinh: khi có nhiễm trùng hô hấp

   - Cefuroxim 0.25g: 1 - 2v x 2lần/ngày (u) hoặc.

   - Oxacilliine 1g: 1 lọ x 3 - 4 lần/ngày TM hoặc.

   - Cefotaxim 1g: 1 lọ x 3lần/ngày TB,TM hoặc.

   - Ceftazidim 1g: 2 lọ x 3lần/ngày TB,TM hoặc.

   - Ciprofloxacin 0,2g x 2lần/ngày TTM.

    chuyển sang uống  khi bệnh ổn.

3.2.1.5. Điều trị hỗtrợ

   - Nước điện giải.

   - Làm loãng đàm: 

     + Bisolvon 8mg: 1v x 2lần/ngày 

     + Acetylcystein (Exomuc 200mg): 1gói x 2 - 3 lần/ngày (u).

3.2.1.6. Đánh giá hiệu quả điều trị ban đầu

   - Tốt: triệu chứng hết kéo dài > 4h. 

   - Trung bình: triệu chứng giảm nhưng có lại sau 3h. 

   - Xấu: triệu chứng không giảm hoặc nặng lên .

3.2.1.7. Theo dõi

   - Lâm sàng: Dấu hiệu sinh tồn, co lõm ngực, tím tái, tri giác: 30ph - 1 - 2 - 3 - 4h… tùy cas nặng nhẹ.

   - Cận lâm sàng: Sp02, các XN khác nếu cần.

3.2.1.8. Chế độ chăm sóc

   - Nghỉ ngơi trong giai đọan cấp, tránh tiếp xúc các dị nguyên nếu biết.

3.2.1.8. Chế độ ăn

   - Ăn giàu chất dinh dưỡng.

3.2.2. Điều trị hen theo bậc

 

Bậc hen Thuốc hàng ngày Lực chọn khác

Bậc 1 Không cần thiết

Bậc 2 ICS liều thấp -Theophyllin chậm, cromone, kháng leuckotrien

Bậc 3 ICS liều trung bình -ICS liều TB + (theophyllin chậm hoặc dản phế quản tác dụng dài (LABA) uống hoặc kháng leukotrien)

-ICS liều cao

Bậc 4 ICS liều cao + LABA hít + (theophyllin chậm hoặc kháng leukotrien hoặc LABA uống hoặc corticoide uống nếu cần)

 

Tài liệu tham khảo

   - Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh hô hấp (Ban hành kèm theo Quyết định số 4235/QĐ-BYT, ngày 31/10/2012 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

   - Phác đồ điều trị năm 2016 của Bệnh viện đa khoa trung tâm An Giang.

 

 

 

 

 

VIÊM PHỔI (VP)

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   - Viêm phổi là viêm nhu mô phổi bao gồm viêm phế nang, túi phế nang, ống phế nang, tổ chức liên kết khe kẽ và viêm tiểu phế quản tận cùng. VP cộng đồng là viêm nhu mô phổi do vi khuẩn có nguồn gốc từ cộng đồng (> 14 ngày trước đó bệnh nhân không ở trong bệnh viện).

2. CHẨN ĐÓAN

2.1. Lâm sàng

   - Có ít nhất một trong các triệu chứng tòan thân: mệt mõi, ớn lạnh (hoặc sốt), chán ăn, sa sút tri giác mới xuất hiện.

   - Có ít nhất một trong các triệu chứng hô hấp: nặng ngực, khó thở, ho khạc đàm đục.

   - Khám phổi: HC đông đặc, tiếng thổi ống (thường không có nếu ng.nhân do virus), ral nổ, ral ngáy, ral rít.

2.2. Cận lâm sàng

   - Xét nghiệm công thức máu 18 chỉ số, thời gian máu chảy máu đông, nhóm máu.

   -  Đo SpO2.

   - Xét nghiệm chức năng gan.

   - Xét nghiệm CRP.

   - Đo ECG.

   - X -quang tim phổi.

   - Siêu âm bụng tổng quát.

   - CLS khác nếu cần …

   - Qua CLS ta có thế thấy :

     + X Q tim phổi: hình ảnh thâm nhiễm mới (tổn thương lấp đầy phế nang, thâm nhiễm tản mạn, dạng thùy).

     + CRP (C reactive protein): tăng. 

     + CTM: BC tăng, N tăng, đôi khi BC giảm(BC thường không tăng hoặc tăng nhẹ nếu do virus).

2.3. Chẩn đóan xác định

   - Khi có ¾ triệu chứng.

2.4. Chẩn đóan mức độ 

   - VP nhẹ: không có tiêu chuẩn (TC) nào trong 4 tiêu chuẩn sau:

     + Tuổi > 65.

     + Giảm tri giác mới xuất hiện (ý thức u ám, nói chuyện lẩn lộn, tiểu không tự chủ…).

     + Nhịp thở > 30 lần/ph và hoặc Sp02 < 90%.

     + HA tâm thu < 90mmHg.

   - Viêm phổi trung bình: khi có 2/4 triệu chứng trên.

   - Viêm phổi nặng: khi có >  2/4 triệu chứng trên.

2.5. Chẩn đóan nghi ngờ nhiễm khuẩn đặc biệt (Gram âm, pseudomonas…) và kháng thuốc: khi có một trong các dấu hiệu sau:

   - Tiền sử bệnh phổi mạn tính, thường xuyên phải điều trị ngọai trú hoặc phải nhập viện >  1lần/3tháng cuối.

   - Cushing do dùng thuốc kháng viêm kéo dài (hoặc suy giảm miễn  dịch)

   - Nằm tại giường > 72h.

   - Vừa điều trị KS trong tháng trước.

 

 

3. ĐIỀU TRỊ

3.3.1. Nguyên tắc điều trị

   - Hỗ trợ hô hấp.

   - Kháng sinh.

   - Điều trị triệu chứng.

3.3.2. Điều trị cụ thể

3.3.2.1. Hỗtrợ hô hấp

   - Thông đường thở, hút đàm nhớt. 

   - Thở 02: 4 - 6 lít/phút qua sond mủi khi có 1/các biểu hiện sau:

     + Tím tái và hoặc Sp02 < 90%.

     + Thở co rút lồng ngực, nhịp thở > 25lần/ph.

   - Sau đó điều chỉnh oxy theo Sp02. 

   - Thở máy:

     + Không xâm lấn (NIPPV): khi có tiêu chuẩn co kéo cơ hô hấp phụ nặng, nhịp thở > 25 l/ph và bệnh nhân tỉnh, hợp tác tốt.

     + Xâm lấn (IMV): khi có1 trong các tiêu chuẩn ngưng thở, hôn mê, NIPPV thất bại  xấu sau 2h, không cải thiện sau 4h: Sp02  giảm, hoặc có chống chỉ định NIPPV, Nhịp thở > 35 lần/ph.

3.3.2.2. Kháng sinh

3.3.2.2.1. Kháng sinh theo kinh nghiệm 

3.3.2.2.1.1. Không có nhiễm khuẩn đặc biệt hoặc kháng thuốc

   - Viêm phổi nhẹ:

     + Amoxicillin 0,5g: 2v x 2 lần/ngày (u) hoặc.

     + Erythromycine 0,5g: 1v x 4 lần/ngày hoặc.

     + Cefudroxim 0,25g: 1 - 2v x 2 lần/ngày (u).

     + Clarythromycin 0,5g: 1v x 2 lần/ngày.

   - Viêm phổi trung bình:

     + Ceftriaxone 1g: 2lọ/ngày TM hoặc. 

     + Cefotaxim 1g: 1lọ x 3 lần/ngày TM hoặc

     + Ceftazidim 1g: 1lọ x3 lần/ngày TM

   - Viêm phổi nặng:

     + Ceftriaxone 1g: 2lọ/ngày TM + gentamycine 80mg: 2A lần/ngày TB hoặc.

     + Cefotaxim 1g: 1lọ x 3 lần/ngày TM + gentamycine 80mg: 2A lần/ngày TB.

       (Nếu có thuốc thì thay gentamycin = Levofloxacin hoặc Ciprofloxacin 0,5g 1v hoặc 1,5v lần/ngày (u) hoặc Ciprofloxacin: 0,2g x 2 lần/ngày TM).

3.3.2.2.1.2. Có nhiễm khuẩn đặc biệt hoặc kháng thuốc: (điều trị nếu có thuốc, nếu không có thuốc thì chuyển tuyến trên)

   - Viêm phổi nhẹ:

     + Amoxicillin/a.clavulanic 1g (Augmentin): 1v x 3 lần/ngày  (u) hoặc.

     + Levofloxacin 1 - 1,5v lần/ngày (u). 

   - Viêm phổi trung bình:

     + Levofloxacin 0,5g 1 - 1,5v lần/ngày TM hoặc Ciprofloxacin: 0,2g x 2 lần/ngày TM. 

   - Viêm phổi nặng:

     + Oxacilline 1g  1lọ x 3 - 4 lần/ngày  TM  + Levofloxacin : 0,5g 1 - 1,5v lần/ngày TM. 

      Sau khi dùng KS 72h thì đánh gía lại hiệu quả điều trị. Nếu đáp ứng:

   - Tốt: thì có thể chuyển sang KS uống cùng lọai.

   - Không tốt: xem lại chỉ định và điều trị có đúng không, có biến chứng không, có bệnh nặng phối hợp không để chuyển hướng điều trị thích hợp, nếu cần thì cấy đàm, máu, điều trị theo kháng sinh đồ.

3.3.2.3. Điều trị triệu chứng:

   - Bù nước và điện giải.

   - Sốt: lau mát, paracetamol.

   - Có thể cho thuốc long đàm:

     + Bisolvon 8mg: 1v x 2lần/ngày (u).

     + Acetylcystein ( Exomuc 200mg ): 1gói x 2 lần/ngày (u).

   - Thuốc dãn phế quản nếu cần:

     + Salbutamol (u) hoặc khí dung.

3.3.2.4. Hiệu quả điều trị

   - Tốt: 

     + Triệu chứng cơ năng và tòan thân tốt lên (nhất là  hết Sốt) +CRP giảm

     + Ral phổi, BC máu, X -Quang phổi: giảm. 

   - Xấu:

     + Triệu chứng cơ năng và tòan thân không giảm hoặc tăng lên (nhất là sốt)

     + CRP không giảm.

     + Ral phổi, BC máu, X -Quang phổi: tăng.

     + Biến chứng viêm phổi: có hoặc không (abscess phổi, mủ màng phổi, nhiễm trùng huyết …).

3.3.2.5. Theo dõi

   - Lâm sàng: dấu hiệu sinh tồn, co lỏm ngực, tím tái, tri giác: 30ph - 1 - 2 - 3 - 4h… tùy cas bệnh.

   - Cân lâm sàng: Sp02/không đáp ứng 02, cần thở máy, thở máy. XQ phổi/nghi ngờ tràn khí, xẹp phổi …

3.2.6. Chế độ chăm sóc

   - Xoay trở bệnh nhân thường xuyên.

   - Xoa bóp, gỏ rung lồng ngực để dể gây ho khạc đàm.

3.2.7. Chế độ ăn uống

   - Uống đủ nước, ăn giàu chất dinh dưỡng.

 

Tài liệu tham khảo

   - Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh hô hấp (Ban hành kèm theo Quyết định số 4235/QĐ-BYT, ngày 31/10/2012 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

   - Phác đồ điều trị năm 2016 của Bệnh viện đa khoa trung tâm An Giang

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH GIAI ĐOẠN ỔN ĐỊNH

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT, COPD) là bệnh lý hô hấp mạn tính có thể dự phòng và điều trị được. Bệnh đặc trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn, sự cản trở thông khí này thường tiến triển từ từ và liên quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi với các phân tử nhỏ hoặc khí độc hại mà trong đó khói thuốc lá, thuốc lào đóng vai trò hàng đầu.

2. CHẨN ĐOÁN BPTNMT

2.1. Chẩn đoán xác định

2.1.1. Triệu chứng lâm sàng: Bệnh nhân có thể có một trong các dấu hiệu sau:

   - Trong tiền sử và/hoặc hiện tại có tiếp xúc với yếu tố nguy cơ: hút thuốc lá, thuốc lào, tiếp xúc với khói bụi và hoá chất, khói bếp và khói của nhiên liệu đốt.

   - Ho khạc đờm 3 tháng trong một năm và liên tiếp trong 2 năm trở lên.

   - Khó thở: tiến triển nặng dần theo thời gian và khó thở liên tục. Bệnh nhân phải gắng sức để thở, thở nặng, cảm giác thiếu không khí, hoặc thở hổn hển. Khó thở tăng lên khi gắng sức, nhiễm trùng đường hô hấp.

   - Khám lâm sàng: rì rào phế nang giảm là dấu hiệu thường gặp nhất, các dấu hiệu khác có thể thấy bao gồm: lồng ngực hình thùng, gõ vang trống, ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ. ở giai đoạn muộn có thể thấy các dấu hiệu của suy tim phải (gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù 2 chân).

2.1.2. Cận lâm sàng

   - Đo chức năng hô hấp:

     + Đây là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ nặng BPTNMT.

     + Biểu hiện rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục hoàn toàn sau nghiệm pháp giãn phế quản (400mg salbutamol hoặc 80mg ipratropium hoặc 400 mg salbutamol và 80mg ipratropium khí dung hoặc phun hít với buồng đệm): chỉ số Gaensler (FEV1/FVC) < 70%.

   - X-quang phổi thường ít có giá trị chẩn đoán xác định. Có thể thấy hình ảnh giãn phế nang: trường phổi quá sáng, cơ hoành 2 bên hạ thấp, có thể thấy hình bậc thang, khoang liên sườn giãn rộng, các bóng khí. Thấy động mạch thùy dưới phổi phải có đường kính > 16 mm khi có tâm phế mạn. Ngoài ra X- quang phổi trong một số trường hợp có thể giúp loại trừ các bệnh phổi khác mà trên lâm sàng cũng có dấu hiệu tắc nghẽn tương tự như BPTNMT: u phổi, lao phổi.

   - Điện tâm đồ: ở các giai đoạn muộn có thể thấy các dấu hiệu của tăng áp động mạch phổi và suy tim phải: sóng P cao (> 2,5 mm) nhọn, đối xứng (P phế), trục phải (> 110o), dày thất phải (R/S ở V6 < 1).

2.2. Chẩn đoán phân biệt

   - Lao phổi: ho kéo dài, khạc đờm hoặc có thể ho máu. X-quang phổi: tổn thương thâm nhiễm hoặc thành hang, thường ở đỉnh phổi. Xét nghiệm đờm, dịch phế quản: thấy hình ảnh trực khuẩn kháng cồn, kháng toan, hoặc MTB-PCR dương tính.

   - Giãn phế quản: ho khạc đờm kéo dài, nghe phổi có ran nổ, ran ẩm. Chụp cắt lớp vi tính ngực, lớp mỏng, độ phân giải cao: thấy hình giãn phế quản.

   - Hen phế quản (bảng 9.1).

 

 

 

 

Bảng 9.1: Chẩn đoán phân biệt BPTNMT với hen phế quản

 

Hen phế quản BPTNMT

- Thường bắt đầu khi còn nhỏ.

- Các triệu chứng biến đổi từng ngày.

- Tiền sử dị ứng thời tiết, dị ứng thức ăn, viêm khớp, và/hoặc eczema, chàm.

- Gia đình có người cùng huyết thống mắc hen.

- Các triệu chứng ho, khó thở thường xuất hiện vào ban đêm /sáng sớm.

- Khám ngoài cơn hen: hoàn toàn bình thường

- Rối loạn thông khí tắc nghẽn hồi phục hoàn toàn

- Hiếm khi có biến chứng tâm phế mạn hoặc suy hô hấp mạn - Xuất hiện thường ở người ≥ 40 tuổi.

- Các triệu chứng tiến triển nặng dần.

- Tiền sử hút thuốc lá, thuốc lào nhiều năm.

 

 - Khó thở lúc đầu khi gắng sức sau khó thở liên tục cả ngày.

- Luôn có triệu chứng khi khám phổi

- Rối loạn thông khí tắc nghẽn không phục hồi hoàn toàn.

- Biến chứng tâm phế mạn hoặc suy hô hấp mạn thường xảy ra ở giai đoạn cuối

 

2.3. Chẩn đoán mức độ nặng của bệnh

2.3.1. Chẩn đoán mức độ rối loạn thông khí tắc nghẽn

Bảng 9.2: Mức độ nặng theo chức năng thông khí phổi

 

Mức độ rối loạn thông khí tắc nghẽn Chỉ số

Mức độ I (nhẹ) - FEV1/FVC < 70%

- FEV1 ≥ 80% trị số lý thuyết

Mức độ II (trung bình) - FEV1/FVC < 70%

- 50% ≤ FEV1 < 80% trị số lý thuyết

Mức độ III (nặng) - FEV1/FVC < 70%

- 30% ≤ FEV1 < 50% trị số lý thuyết

Mức độ IV (rất nặng) - FEV1/FVC < 70%

- FEV1 < 30% trị số lý thuyết

 

2.3.2. Đánh giá mức độ nặng theo điểm CAT và mMRC

   Trong thực hành chỉ cần dùng CAT hoặc mMRC là đủ để đánh giá mức độ triệu chứng.

   Thang điểm khó thở mMRC

   mMRC 0: Chỉ xuất hiện khó thở khi hoạt động gắng sức

   mMRC 1: Xuất hiện khó thở khi đi nhanh hoặc leo dốc

   mMRC 2: Đi chậm hơn do khó thở hoặc phải dừng lại để thở khi đi cạnh người cùng tuổi

   mMRC 3: Phải dừng lại để thở sau khi đi 100 m

   mMRC 4: Rất khó thở khi ra khỏi nhà hoặc thay đồ

   - mMRC: 0-1: ít triệu chứng: bệnh nhân thuộc nhóm A hoặc C

   - mMRC: 2-4: nhiều triệu chứng: bệnh nhân thuộc nhóm B hoặc D

 

 

 

 

 

Bảng điểm CAT

 

Tôi hoàn toàn không ho 0 1 2 3 4 5 Tôi ho thường xuyên

Tôi không khạc đờm, không có cảm giác có đờm 0 1 2 3 4 5 Tôi khạc nhiềm đờm, cảm giác luôn có đờm trong ngực

Tôi không có cảm giác nặng ngực 0 1 2 3 4 5 Tôi rất nặng ngực

Không khó thở khi leo dốc hoặc cầu thang 0 1 2 3 4 5 Rất khó thở khi leo dốc hoặc cầu thang

Tôi không bị giới hạn khi làm việc nhà 0 1 2 3 4 5 Tôi bị giới hạn khi làm việc nhà nhiều

Tôi rất tự tin khi ra khỏi nhà bất chấp bệnh phổi 0 1 2 3 4 5 Tôi không hề tự tin khi ra khỏi nhà vì bệnh phổi

Tôi ngủ rất yên giấc 0 1 2 3 4 5 Tôi ngủ không yên giấc vì bệnh phổi

Tôi cảm thấy rất khỏe 0 1 2 3 4 5 Tôi cảm thấy không còn chút sức lực nào

 

   - CAT ≤ 10: ít triệu chứng: bệnh nhân thuộc nhóm A hoặc C.

   - CAT ≥ 10: nhiều triệu chứng: bệnh nhân thuộc nhóm B hoặc D.

2.3.3. Chẩn đoán mức độ nặng của bệnh theo chức năng hô hấp và điểm triệu chứng lâm sàng

Bảng 9.3: Mức độ nặng BPTNMT theo chức năng thông khí, triệu chứng lâm sàng

   Đánh giá:

   Bệnh nhân thuộc nhóm (A) - Nguy cơ thấp, ít triệu chứng:

     Mức độ tắc nghẽn đường thở nhẹ, trung bình và/hoặc có 0 - 1 đợt cấp trong vòng 12 tháng và khó thở giai đoạn 0 hoặc 1 (theo phân loại MRC) hoặc điểm CAT <10.

   Bệnh nhân thuộc nhóm (B) - Nguy cơ thấp, nhiều triệu chứng:

     Mức độ tắc nghẽn đường thở nhẹ, trung bình và/hoặc có 0-1 đợt cấp trong vòng 12 tháng và mức độ khó thở từ giai đoạn 2 trở lên (theo phân loại MRC) hoặc điểm CAT ≥ 10.

   Bệnh nhân thuộc nhóm (C) - Nguy cơ cao, ít triệu chứng:

   Mức độ tắc nghẽn đường thở nặng, rất nặng và/hoặc có ≥2 đợt cấp trong vòng 12 tháng và mức độ khó thở từ giai đoạn 0 - 1 (theo phân loại MRC) hoặc điểm CAT < 10.

   Bệnh nhân thuộc nhóm (D) - Nguy cơ thấp, nhiều triệu chứng:

   Mức độ tắc nghẽn đường thở nặng, rất nặng và/hoặc có ≥ 2 đợt cấp trong vòng 12 tháng và mức độ khó thở từ giai đoạn 2 trở lên (theo phân loại MRC) hoặc chỉ số CAT ≥ 10.

3. ĐIỀU TRỊ BPTNMT GIAI ĐOẠN ỔN ĐỊNH

3.1. Các điều trị chung

   - Tránh lạnh, bụi, khói...

   - Cai nghiện thuốc lá, thuốc lào: tư vền cai nghiện thuốc, dùng thuốc bổ xung theo bảng 4

   - Vệ sinh mũi họng thường xuyên.

   - Tiêm vắc xin phòng cúm hàng năm vào đầu mùa thu.

 

Bảng 9.4: Thuốc cai nghiện thuốc lá

 

Chế phẩm Liều dùng Tác dụng phụ

Điều trị thay thế nicotin

Miếng dán da 7, 14, hoặc 21 mg/ngày

Liều thông thường = 21 mg/ngày trong 6 tuần, 14 mg/ ngày trong 2 tuần, 7mg/ ngày trong 2 tuần (Cho tất cả các chế phẩm nicotin) Đau đầu, mất ngủ, ngủ mê, buồn nôn, chóng mặt, nhìn mờ

Kẹo nhai, viên nuốt 2-4 mg mỗi 1-8h sau đó giảm dần liều  

Thuốc hít 4 mg/cartridge 6 - 16 cartridge/ngày  

Xịt mũi 0,5 mg/lần xịt 1 - 2 lần xịt cho mỗi mũi, mỗi giờ làm 1 lần  

Điều trị không nicotin

Bupropion ER 150 mg mỗi ngày, trong 3 ngày, sau đó dùng ngày 2 lần trong 7 - 12 tuần.

Dùng thuốc trước dừng hút thuốc lá 1 tuần Chóng mặt, nhức đầu, mất ngủ, buồn nôn, tăng huyết áp, co giật

Tránh dùng cùng thuốc ức chế monoamin oxidase

Vareniclin Ngày 1 đến 3: 0,5 mg uống buổi sáng; ngày 4 đến 7: 0,5 mg x 2 uống sáng - chiều; tuần 2 đến 12: 1 mg x 2 uống sáng - chiều. Buồn nôn, rối loạn giấc ngủ, ác mộng; rối loạn khả năng lái xe hoặc vận hành máy móc; trầm cảm, thay đổi hành vi, có ý định tự sát

 

3.2. Thuốc giãn phế quản và corticoid

   - Các thuốc giãn phế quản sử dụng điều trị BPTNMT: ưu tiên các loại thuốc giãn phế quản dạng phun hít khí dung. Liều lượng và đường dùng của các thuốc này tùy thuộc vào mức độ và giai đoạn bệnh (xem bảng 9.5).

   - Corticoid được chỉ định khi bệnh nhân BPTNMT giai đoạn nặng (FEV1 < 50%), có đợt cấp lặp đi lặp lại (≥ 2 đợt trong 12 tháng gần đây). Dùng corticoid dưới dạng phun hít hoặc khí dung lâu dài với liều cao (budesonid 2000 mcg/ngày hoặc fluticason 1000 mcg/ngày).

 

Bảng 9.5: Các thuốc giãn phế quản và corticoid

 

Thuốc Liều dùng

Cường beta-2 tác dụng ngắn

Salbutamol Viên 4 mg, uống ngày 4 viên, chia 4 lần, hoặc

Nang khí dung 5 mg, khí dung ngày 4 nang, chia 4 lần, hoặc

Salbutamol xịt 100 mcg/lần xịt, xịt ngày 4 lần, mỗi lần 2 nhát

Terbutalin Viên 5 mg, uống ngày 4 viên, chia 4 lần, hoặc

Nang khí dung 5 mg, khí dung ngày 4 nang, chia 4 lần

Cường beta-2 tác dụng kéo dài

Indacaterol Dạng hít, 150, 300 mcg/liều, dùng 1 liều/ngày

Formoterol Dạng hít 4,5 mcg/liều. Hít ngày 2 lần, mỗi lần 2 liều

Salmeterol Dạng xịt, mỗi liều chứa 25 mcg, xịt ngày 2 lần, mỗi lần 2 liều

Kháng cholinergic

Ipratropium bromid Nang 2,5 ml. Khí dung ngày 3 nang, chia 3 lần

Tiotropium Dạng hít ngày 1 viên 18 mcg

Kết hợp cường beta-2 tác dụng ngắn và kháng cholinergic

Fenoterol/Ipratropium Dạng khí dung: khí dung ngày 3 lần, mỗi lần pha 1-2 ml berodual với 3 ml natriclorua 0,9%. Dạng xịt: xịt ngày 3 lần, mỗi lần 2 nhát

Salbutamol/Ipratropium Nang 2,5 ml. Khí dung ngày 3 nang, chia 3 lần

Nhóm Methylxanthin (chú ý không dùng kèm thuốc nhóm macrolid, tổng liều (bao gồm tất cả các thuốc nhóm methylxanthin) không quá 10 mg/kg/ngày).

Aminophyllin Ống 240 mg. Pha truyền tĩnh mạch ngày 2 ống, hoặc pha 1/2 ống với 10 ml glucose 5%, tiêm tĩnh mạch trong cấp cứu cơn khó thở cấp.

Theophyllin (SR) Viên 0,1g hoặc 0,3g. Liều 10 mg/kg/ngày. Uống chia 2 lần.

Glucocorticosteroid dạng phun hít

Chú ý: cần xúc miệng sau sử dụng các thuốc dạng phun hít có chứa glucocorticosteroid

Beclomethason Dạng xịt chứa 100 mcg/liều. Xịt ngày 4 liều, chia 2 lần

Budesonid Nang khí dung 0,5 mg. Khí dung ngày 2-4 nang, chia 2 lần, hoặc

Dạng hít, xịt, liều 200 mcg/liều. Dùng 2-4 liều/ngày, chia 2 lần.

Fluticason Nang 5 mg, khí dung ngày 2-4 nang, chia 2 lần

Kết hợp cường beta-2 tác dụng kéo dài và glucocoticosteroid

Formoterol/Budesonid Dạng ống hít. Liều 160/4,5 cho 1 liều hít. Dùng 2-4 liều/ngày, chia 2 lần

Salmeterol/ Fluticason Dạng xịt hoặc hít. Liều 50/250 hoặc 25/250 cho 1 liều. Dùng ngày 2-4 liều, chia 2 lần.

Glucocorticosteroid đường toàn thân

Prednison Viên 5 mg. Uống ngày 6-8 viên, uống 1 lần sau ăn sáng.

Methylprednisolon Lọ 40 mg, tiêm tĩnh mạch. Ngày tiêm 1-2 lọ

 

3.3. Thở oxy dài hạn tại nhà

3.3.1. Chỉ định: suy hô hấp mạn (BPTNMT giai đoạn 4):

   - Thiếu oxy (khí máu động mạch có: PaO2 ≤ 55 mmHg) thấy trên hai mẫu máu trong vòng 3 tuần, trạng thái nghỉ ngơi, không ở giai đoạn mất bù, không thở oxy, đã sử dụng các biện pháp điều trị tối ưu.

   - PaO2 từ 56-59 mmHg kèm thêm một trong các biểu hiện:

     + Dấu hiệu suy tim phải.

     + Và/hoặc đa hồng cầu.

     + Và/hoặc tăng áp động mạch phổi đã được xác định (siêu âm tim Doppler...).

3.3.2. Lưu lượng, thời gian thở oxy

   - 1-3 l/phút và sẽ điều chỉnh theo khí máu (để tránh tăng CO2 máu quá mức khuyến cáo nên bắt đầu với lưu lượng thở oxy ≤ 2 lít/phút). Điều chỉnh lưu lượng oxy để đạt PaO2 từ 65 -70 mmHg, tương ứng với SaO2 tối ưu là 90-95% lúc nghỉ ngơi. Thời gian thở oxy ít nhất 15 giờ/24 giờ.

3.3.3. Các nguồn oxy

   - Các bình khí cổ điển: cồng kềnh và phải nạp thường xuyên.

   - Các máy chiết xuất oxy thuận tiện cho các bệnh nhân ít hoạt động. Ngoài ra, còn có các bình oxy lỏng.

3.4. Phẫu thuật

   Hiện đã áp dụng một số phẫu thuật giảm thể tích phổi, cắt bóng khí phổi hoặc thay phổi trong một số trường hợp nhất định.

3.5. Điều trị BPTNMT theo giai đoạn bệnh

3.5.1. Điều trị BPTNMT theo GOLD 2010

 

Bảng 9.6: Chẩn đoán mức độ và điều trị BPTNMT theo giai đoạn bệnh ở thời kỳ ổn định theo GOLD 2010

 

Giai đoạn I: BPTNMT nhẹ Giai đoạn II: BPTNMT trung bình Giai đoạn III: BPTNMT nặng Giai đoạn IV: BPTNMT rất nặng

FEV1/FVC < 70%, FEV1 ≥ 80% trị số lý thuyết. Có hoặc không có triệu chứng mạn tính (ho, khạc đờm, khó thở) FEV1/FVC <70%

50% ≤ FEV1 < 80% trị số lý thuyết.

Có hoặc không có các triệu chứng mạn tính (ho, khạc đờm, khó thở) FEV1/FVC <70%

30% ≤ FEV1 < 50% trị số lý thuyết.

Thường có các triệu chứng mạn tính (ho, khạc đờm, khó thở) FEV1/FVC < 70%

FEV1 < 30% trị số lý thuyết hoặc có dấu hiệu lâm sàng của suy hô hấp mạn tính.

Tránh các yếu tố nguy cơ như hút thuốc lá, bụi, hóa chất. Giáo dục về bệnh và cách theo dõi điều trị, tiêm phòng vaccin cúm 1 lần/năm.

Dùng các thuốc giãn phế quản tác dụng ngắn khi cần thiết (salbutamol, terbutalin, ipratropium hoặc theophyllin).

  Dùng thường xuyên thuốc GPQ tác dụng kéo dài. Phục hồi chức năng hô hấp.

  Hít corticoid nếu các triệu chứng và chức năng hô hấp cải thiện đáng kể khi dùng thuốc này hoặc có các đợt cấp tái phát ≥ 3 lần/3 năm.

  Điều trị oxy dài hạn tại nhà nếu có suy hô hấp mạn tính nặng. Xét điều trị phẫu thuật.

 

 

 

 

 

 

 

 

3.5.2. Điều trị BPTNMT theo GOLD, 2011

 

Bảng 9.7: Chọn thuốc điều trị BPTNMT theo GOLD, 2011

 

Nhóm bệnh nhân Lựa chọn ưu tiên Lựa chọn thứ hai Lựa chọn thay thế

A SAMA khi cần

hoặc SABA khi cần LAMA

Hoặc LABA

Hoặc SABA + SAMA Theophyllin

B LAMA

hoặc LABA LAMA + LABA SABA và/ hoặc SAMA Theophyllin

C ICS + LABA hoặc LAMA LAMA + LABA Ức chế phosphodiesterase 4

SABA và/hoặc SAMA Theophyllin

D ICS + LABA hoặc LAMA ICS + LAMA

Hoặc ICS + LABA + LAMA

Hoặc ICS + LABA + ức chế phosphodiesterase 4

Hoặc LAMA + LABA

Hoặc LAMA + ức chế phosphodiesterase 4 Carbocystein

SABA và/hoặc SAMA

Theophyllin

 

   LAMA: kháng cholinergic tác dụng dài, SAMA: kháng cholinergic tác dụng ngắn,   LABA: cường beta-2 tác dụng kéo dài, SABA: cường beta-2 tác dụng ngắn, ICS: corticoid dạng phun hít.

3.6. Theo dõi bệnh nhân

   - Khám lại 4 đến 6 tuần sau khi xuất viện vì đợt cấp và sau đó cứ 6 tháng một lần.

   - ít nhất một năm một lần: đo chức năng hô hấp phân loại lại mức độ nặng. Phát hiện các bệnh phối hợp.

   - Đánh giá khả năng hoạt động, hợp tác với thầy thuốc và thích nghi với ngoại cảnh.

   - Đánh giá sự hiểu biết và tuân thủ phương pháp điều trị, kỹ thuật phun hít, sử dụng các thuốc giãn phế quản, corticoid.

4. TIÊN LƯỢNG VÀ PHÒNG BỆNH

   - BPTNMT tiến triển nặng dần không hồi phục, vì vậy, cần điều trị sớm, tích cực để bệnh tiến triển chậm.

   - Không hút thuốc lá, thuốc lào, tiếp xúc với các khí độc hại, ô nhiễm môi trường.

   - Tránh lạnh, ẩm.

   - Điều trị sớm các nhiễm khuẩn đường hô hấp và các bệnh lý kèm theo.

   - Tập thở bụng, thở chúm môi, ho có điều khiển.

 

Tài liệu tham khảo

   Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh hô hấp (Ban hành kèm theo Quyết định số 4235/QĐ-BYT, ngày 31/10/2012 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

 

 

CHƯƠNG BỆNH NỘI TIẾT - CHUYỂN HÓA

 

 

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   Bệnh đái tháo đường là bệnh rối loạn chuyển hóa không đồng nhất, có đặc điểm tăng glucose huyết do khiếm khuyết về tiết insulin, về tác động của insulin, hoặc cả hai. Tăng glucose mạn tính trong thời gian dài gây nên những rối loạn chuyển hóa carbohydrate, protide, lipide, gây tổn thương ở nhiều cơ quan khác nhau, đặc biệt ở tim và mạch máu, thận, mắt, thần kinh.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Chẩn đoán đái tháo đường

   Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường (theo Hiệp Hội Đái tháo đường Mỹ-ADA) dựa vào 1 trong 4 tiêu chuẩn sau đây:

2.1.1.  Glucose huyết tương lúc đói ≥ 126 mg/dL (hay 7 mmol/L). 

2.1.2. Glucose huyết tương ở thời điểm sau 2 giờ làm nghiệm pháp dung nạp glucose đường uống 75g  ≥ 200 mg/dL (hay 11,1 mmol/L).

2.1.3. HbA1c ≥ 6,5% (48 mmol/mol). 

2.1.4. Ở bệnh nhân có triệu chứng kinh điển của tăng glucose huyết hoặc mức glucose huyết tương ở thời điểm bất kỳ ≥ 200 mg/dL (hay 11,1 mmol/L).

2.2. Cận lâm sàng

   - Lipid máu: bao gồm Cholesterol toàn phần, LDL, HDL, Triglycerides nếu cần.

   - Xét nghiệm chức năng gan, AST ALT, 

   - Tỉ số Albumin/creatinin nước tiểu lấy 1 lần vào buổi sáng

   - Creatinin, ure, ecg, men Amylase

   - TSH ở bệnh nhân ĐTĐ típ 1

3. ĐIỀU TRỊ

3.1 Mục tiêu điều trị cần đạt

 

Mục tiêu Chỉ số

HbA1c < 7%*

Glucose huyết tương mao mạch lúc đói, trước ăn

80 - 130 mg/dL (4.4 - 7.2 mmol/L)*

Đỉnh glucose huyết tương mao mạch sau ăn 1-2 giờ

<180 mg/dL (10.0 mmol/L)*

Huyết áp Tâm thu <140 mmHg, Tâm trương <90 mmHg

Nếu đã có biến chứng thận: Huyết áp <130/85 - 80 mmHg

Lipid máu LDL cholesterol < 2,6 mmol/L, nếu chưa có biến chứng tim mạch.

LDL cholesterol < 1,8 mmol/L nếu đã có bệnh tim mạch.

Triglycerides < 1,7 mmol/L

HDL cholesterol > 1,0 mmol/L ở nam và > 1,3 mmol/L  ở nữ.

 

3.2. Lựa chọn thuốc và phương pháp điều trị đái tháo đường típ 2

 

3.3 Các chế phẩm insulin

3.3.1. Điều trị với insulin nền

   - Khởi đầu điều trị với insulin nền khi không đạt được mục tiêu glucose huyết với thuốc uống. Liều khởi đầu khuyên dùng là 0,1 - 0,2 đơn vị/kg cân nặng, phụ thuộc vào mức độ tăng glucose huyết, dùng phối hợp với 1 hoặc 2 thuốc uống.

   - Khi đã điều chỉnh liều insulin nền đạt được mục tiêu glucose huyết đói nhưng HbA1c vẫn chưa đạt mục tiêu, xem xét thêm insulin nhanh trước bữa ăn.

   - Liều khởi trị với insulin nền: insulin người như NPH (tiêm 1 - 2 lần/ ngày) hay insulin analog như glargine, detemir (tiêm 1 lần/ngày), degludec (tiêm 1 lần/ngày liều khởi đầu 0,1-0,2 đơn vị/kg/ngày.

   - Nếu tiêm Insulin NPH, 2 mũi tiêm nên cách nhau 11 - 12 giờ để tránh hiện tượng chồng liều. Nếu tiêm glargine hoặc detemir nên tiêm vào giờ cố định mỗi ngày hoặc buổi sáng, hoặc buổi tối

   - Điều trị insulin nền-trước ăn (hoặc nền-nhanh) (basal-bolus)

     + Thêm 01 mũi insulin tác dụng nhanh trước bữa ăn, khởi đầu 04 đơn vị, hoặc 0,1 đơn vị/kg cân nặng hay 10% liều insulin nền.

     + Điều chỉnh liều: tăng liều 10-15% hay tăng 1 - 2 đơn vị mỗi một hoặc 2 lần mỗi tuần cho đến khi đạt mục tiêu đường huyết.

     + Hạ đường huyết: xác định nguyên nhân hạ đường huyết, nếu không có nguyên nhân rõ ràng, giảm liều insulin 2 - 4 đơn vị hay giảm 10 - 20%.

3.3.2. Điều trị với insulin trộn, hỗn hợp

   - Bệnh nhân cũng có thể khởi đầu điều trị với insulin trộn, hỗn hợp:

     + Đối với bệnh nhân đái tháo đường típ 2 chưa sử dụng insulin: Bệnh nhân có thể khởi trị với insulin trộn, hỗn hợp mỗi ngày. Nếu khởi trị 1 lần/ngày: liều dùng là 12 đơn vị vào bữa ăn tối (bữa ăn chiều). Nếu khởi trị 2 lần/ngày: liều khởi đầu khuyến cáo là 6 đơn vị vào bữa sáng và 6 đơn vị vào bữa tối (bữa ăn chiều).

     + Điều chỉnh liều: tăng liều 10 - 15% hay tăng 2 - 4 đơn vị mỗi 1 hoặc 2 lần mỗi tuần cho đến khi đạt mục tiêu đường huyết lúc đói.

     + Hạ đường huyết: xác định nguyên nhân hạ đường huyết, nếu không có nguyên nhân rõ ràng, giảm liều insulin 2 - 4 đơn vị hay giảm 10 - 20%.

     - Bệnh nhân đang điều trị insulin nền trước đó: liều khởi đầu bằng liều insulin nền trước đó, chia thành 2/3 buổi sáng, 1/3 buổi chiều (đối với insulin người) hoặc 1/2 buổi sáng, 1/2 buổi chiều (đối với insulin analog)

   - Bệnh nhân chưa điều trị liều insulin nền: liều khởi đầu 0,25 - 0,5 đơn vị/kg/ngày, chia thành 2/3 buổi sáng, 1/3 buổi chiều (đối với insulin người) hoặc 1/2 buổi sáng, 1/2 buổi chiều tiêm ngay trước hoặc ngay sau khi ăn (đối với insulin analog).

   - Khi sử dụng insulin trộn, hỗn hợp gồm 70% Insulin Aspart Protamine/30% Insulin Aspart hòa tan ngày 1 lần mà liều đã lên đến 30 đơn vị thì có thể chia thành 2 lần/ngày bằng cách chia liều bằng nhau vào bữa sáng và bữa tối (50/50)

   - Liều insulin trộn, hỗn hợp gồm 70% Insulin Aspart Protamine/30% Insulin Aspart hòa tan 2 lần/ ngày chuyển sang 3 lần/ngày: liều buổi sáng có thể chia thành liều buổi sáng và giờ ăn trưa (sử dụng 3 lần/ ngày)

   - Điều chỉnh liều: tăng liều 10 - 15% hay tăng 1 - 2 đơn vị mỗi một hoặc 2 lần mỗi tuần cho đến khi đạt mục tiêu đường huyết

- Hạ đường huyết: xác định nguyên nhân hạ đường huyết, nếu không có nguyên nhân rõ ràng, giảm liều insulin 2 - 4 đơn vị hay giảm 10 - 20%.

- Insulin trộn, hỗn hợp cần tiêm trước bữa ăn, thời gian tiêm trước ăn tùy thuộc loại insulin nhanh trong hỗn hợp.

3.4. Sinh khả dụng của các loại insulin

 

Bảng 7: Sinh khả dụng của các loại insulin

 

Loại insulin Khởi đầu tác dụng Đỉnh tác dụng Thời gian kéo dài tác dụng

Insulin aspart, lispro, glulisine

5 - 15 phút

30 - 90 phút

3 - 4 giờ

Human regular 30 - 60 phút 2 giờ 6 - 8 giờ

Human NPH 2 - 4 giờ 6 - 7 giờ 10 - 20 giờ

Insulin glargine 30 - 60 phút Không đỉnh 24 giờ

Insulin detemir 30 - 60 phút Không đỉnh 24 giờ

Insulin degludec 30 - 90 phút Không đỉnh 42 giờ

 

   Chú thích: Thời gian tác dụng của insulin có thể thay đổi tùy cơ địa bệnh nhân, vị trí tiêm chích. Thời gian trên dựa vào kết quả của các thử nghiệm lâm sàng.

 

Tài liệu tham khảo

   - Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị đái tháo đường típ 2 (Ban hành kèm theo Quyết định số 3280/QĐ-BYT, ngày 09/09/2011 của Bộ trưởng Bộ Y tế)  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BƯỚU GIÁP ĐƠN THUẦN

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   - Bướu giáp đơn thuần là tình trạng tuyến giáp tăng về thể tích, lan toả hay khu trú, không kèm theo tăng hay giảm chức năng tuyến giáp, không viêm cấp; bán cấp; mạn tính hoặc ác tính.

2. CHẨN ĐÓAN

2.1. Lâm sàng

   - Thường gặp phụ nữ.

   - Bướu giáp lan toả:Tuyến giáp vùng trước cổ to đều lên, thường (P) > (T), mật độ đàn hồi chắc.

   - Bướu giáp nhân: sờ TG có hột nhiều hoặc ít.

   - Bướu chìm: do TG nằm lạc chỗ sau xương ức và lớn ra , phát hiện bằng nghiệm pháp Pemberton (BN đưa 2 tay lên cao sát tai  hít vào  mặt có thể đỏ lên, chóng mặt và xỉu) + chụp lồng ngực thấy bóng mờ sau xương ức + xạ hình.

   - Nếu bướu giáp quá to có thể gây chèn ép:

     + Khí quản: khó thở, khó nuốt.

     + Thần kinh thanh quản quặc ngược: nói khàn, giọng đôi.

     + Thực quản: nuốt khó.

   - Không có dấu hiệu cường hay suy chức năng tuyến giáp về lâm sàng.

2.2. Cận lâm sàng

   - Xét nghiệm công thức máu 18 chỉ số, thời gian máu chảy máu đông, nhóm máu, đường huyết.

   - Xét nghiệm I on đồ.

   - Xét nghiệm: AST, ALT, Ure, Creatinin.

   - Đo ECG.

   - Siêu âm bụng tổng quát.

   - Cận lâm sàng khác nếu cần.

   - Qua cận lâm sàng ta có thế thấy :

     + Chuyển hóa cơ bản bình thường.

     + T3, T4 bình thường.

     + Phản xạ gân gót bình thường.

     + Chẩn đoán hình ảnh: ghi hình hoặc siêu âm tuyến giáp thấy kích thước tuyến giáp to hơn bình thường, phát hiện các nhân hoặc nang tuyến giáp.

2.3. Chẩn đóan phân độ to của bướu giáp: theo WHO.

   - Độ 1:

     + 1a: không nhìn thấy ở tư thế bình thường, sờ thấy.

     + 1b: Nhìn thấy ở tư thế ngữa cổ, sờ thấy.

   - Độ 2: nhìn thấy ở tư thế bình thường, sờ thấy.

   - Độ 3: bướu rất to.

2.5. Chẩn đóan phân biệt

   - Basedow.

   - Hạch quanh bướu: cứng, có ranh giới rõ rệt, không di động khi nuốt.

   - Lớp mỡ ở người béo: sát da, không di động theo nuốt.

III. ĐIỀU TRỊ

3.1. Nguyên tắc điều trị

   - Điều trị nguyên nhân.

   - Điều trị nội khoa.

   - Điều trị ngọai khoa.

3.2. Điều trị cụ thể

3.2.1. Điều trị nguyên nhân

   - Nếu chế độ ăn có những thức ăn gây bướu cổ như rau đậu, củ cải…thì cần loại trừ.

   - Nếu đang điều trị lâu ngày bằng một hóa chất gây bướu cổ như Iodua chẳng hạn thì cần bỏ ngay. 

   - Nếu bệnh nhân đang ở trong vùng thiếu Iode trong thức ăn thì cần cung cấp muối ăn có trộn iode.

3.2.2. Điều trị nội khoa

   - Bướu 1a: ăn  muối iode x 3 tháng. Nếu bướu cổ to lên sẽ dùng hocmon tuyến giáp để điều trị.

   - Bướu > 1b: dùng hormon tuyến giáp (nếu có thuốc).

     + Liothyronine (L-T3): 20mcg/v 20: 60mcg x 2 - 3lần/ngày (u) x 6 - 24 tháng. 

     + Lévothyroxine(L-Thyroxine 100mcg): 100 - 200mcg x 2-3lần/ngày (u) x 6 - 24 tháng. 

   - Ngừng thuốc khi bướu giáp nhỏ lại.

3.2.3. Điều trị ngọai khoa: chuyển tuyến trên khi

   - Bướu giáp to gây chèn ép.

   - Bướu nhân.

   - Bướu to độ 3.

   - Sau 2 năm điều trị bướu giáp to lên.

3.2.4. Theo dõi

   - Lâm sàng: Dấu hiệu sinh tồn, tuyến giáp.

   - Cận lâm sàng: CTM, chức năng gan thận, XN khác nếu cần.

3.2.5. Chế độ chăm sóc

   - Nghỉ ngơi sinh họat phù hợp.

3.2.6. Chế độ ăn 

   - Ăn muối iode, thức ăn giàu iode.

   - Không nên ăn những chất sinh bướu: xu hào, bắp cải …

 

Tài liệu tham khảo

   - Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội tiết - chuyển hóa (Ban hành kèm theo Quyết định số 3879/QĐ-BYT, ngày 30/09/2014)

   - Phác đồ điều trị năm 2016 của Bệnh viện đa khoa trung tâm An Giang

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BASEDOW

 

1. ĐẠI CƯƠNG

   Basedow Còn gọi là bệnh Grave hay bệnh bướu cổ lồi mắt, gồm HC nhiễm độc giáp, bướu giáp lan tỏa, lồi mắt, phù niêm trước xương chày, bệnh hay gặp nữ/nam bằng 5/1. Thường > 35 Tuổi, trong gia đình có nhiều người bệnh tuyến giáp  như bướu giáp đơn thuần. 

2. CHẨN ĐÓAN 

2.1. Lâm sàng

   - Hội chứng nhiễm độc giáp:

     + Tim nhanh thường > 100lần/phút, không giảm khi nghỉ, tăng khi hoạt động, T1 mạnh, tiếng thổi tâm thu, mạch nẩy mạnh, HA tâm thu (hatt) tăng, HA tâm trương (hattr) giảm, nên độ cách giữa Hatt và Hattr tăng. 

     + Gầy sút > 10Kg/vài tháng, dù ăn vẫn ngon miệng, khẩu vị tốt.

     + Khát nhiều, uống nhiều có thể gây tiểu nhiều.

     + Run các đầu chi: run nhỏ nhanh các đầu ngón, không theo ý muốn (triệu chứng này không chuyên biệt vì xúc cảm cũng có), run tần số cao, biện độ thấp.

     + Thần kinh: dễ xúc động, nói nhiều, mất ngủ, hay tức giận.

     + Sợ nóng, da nóng mịn, bàn tay ẩm ướt mồ hôi,tăng nhiệt độ da (sợ lạnh nhất định không phải là cường giáp).

     + Cơ teo gây đi đứng khó: thường góc chi, dấu hiệu ghế đẩu.

     + Tiêu chảy do tăng nhu động ruột, rối loạn kinh nguyệt, liệt dương, tóc dể rụng, móng dễ gẩy.

   - Bướu giáp:

     + Bướu giáp lan tỏa, phần lớn là bướu mạch, sờ có rung miu, nghe có tiếng thổi liên tục hoặc tiếng thổi tâm thu, rõ ở cực trên tuyến giáp.

   - Biểu hiện mắt:

     + Lồi mắt, mắt long lanh, chảy nước mắt, chói, phù mi mắt, mi dưới sậm màu (dấu Jellinek), mắt không đóng kín khi ngủ(dấu Stellwag), mất hội tụ giữa 2 tròng mắt (dấu Moebius), Mất sự phối hợp giữa nhãn cầu và mi trên khi nhìn xuống dưới (dấu Graefe) 

   - Phù niêm trước xương chày: 

     + Ở một 1/3 trước cẳng chân, thường ở mặt ngoài mô da và mô dưới da, có thể dày lên từng mảng ngã màu tím đỏ hoặc màu vàng, mật độ đàn hồi, ấn không lỏm, lông vùng này mọc thưa thớt.

2.2. Cận lâm sàng

   - Xét nghiệm công thức máu 18 chỉ số, thời gian máu chảy máu đông, nhóm máu, đường huyết.

   - Siêu âm tuyến giáp.

   - Xét nghiệm hormon tuyến giáp: T3, T4

   - Đo ECG.

   - Xét nghiêm I on đồ 6 chỉ số.

   - Xét nghiệm: AST, ALT, Ure, Creatinin.

   - Bộ mỡ máu: Xholesterol, HDL-cho, LDL-cho, Triglycerid.

   - CLS khác nếu cần …

   - Qua CLS ta có thế thấy :

     +  Công thức máu: Lympho tăng, hồng cầu giảm, có thể giả đa hồng cầu.

     + Đường huyết: tăng

     + Calci huyết: tăng

     + Chuyển hóa cơ bản tăng > 20%.

     + Cholesterol huyết: thường giảm < 160mg%.

     + Biểu đồ phản xạ gân gót Achille thu ngắn < 220 miliseconds.

2.2.1. Hormone TG:

   - PBI tăng: > 9mcg% (bt: 4 - 8mcg%).

   - BEI tăng: > 7mcg% (bt: 3,2 - 6,5mcg%).

   - T3 > 170ng% # 148 mmol/l (bt: 80 - 160ng%), T3 tự do tăng.

   - T4 > 12mcg% # 2.8 mmol/l (bt: 4 - 11mcg%),T4 tự do tăng.

   - Độ tập trung Iod phóng xạ 131, 123: tăng cao sớm/những giờ đầu sau giảm nhanh tạo góc thoát.

   - Xạ hình TG: TG to, độ tập trung cao, lan tỏa.

   - TSH thấp.

   - Thử nghiệm Werner (-).

2.3. Chẩn đóan xác định

   - Hội chứng nhiễm độc giáp + bướu mạch + các XN chứng tỏ cường giáp.

   - Hội chứng mắt, T3-T4 tăng.

2.4. Chẩn đóan phân biệt

   - Rối loạn thền kinh thực vật.

   - U tủy thượng thận.

   - U độc tính.

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. Nguyên tắc điều trị

   Tùy trường hợp mà

   - Điều trị nội khoa

     + Dùng cho trẻ em, người lớn còn trẻ, phụ nữ có thai cho bú, bệnh nhẹ, tuyến giáp không quá to.

   - Điều trị phóng xạ 

     + Dùng cho người 35 tuổi, bướu giáp loại nhu mô , to vừa, Có mắt lồi nặng, Tái phát sau điều trị phẫu thuật, Có bệnh tim, tâm thần, THA, phổi nặng mà bệnh nhân không thể phẫu thuật được, Thất bại điều trị nội khoa.

     + Không dùng cho người qúa trẻ, có thai, và cho con bú, Bướu nhân vì dể gây K, Tuyến giáp hấp thu iod qúa thấp.

   - Điều trị ngọai khoa 

     + Dùng khi điều trị nội khoa thất bại, bướu giáp quá to, bướu chìm, Không có điều kiện điều trị nội kéo dài, không dùng được I131, Tai biến khi điều trị qúa sớm: giảm bạch cầu.

     + Không dùng khi già yếu, có BC tim mạch, Bướu tái phát sau mổ.

3.2. Điều trị cụ thể:

3.2.1. Điều trị nội khoa

3.2.1.1. Kháng giáp tổng hợp

 

Thuốc TC

mg/ngày DT

mg/ngày

Thiouracil

-methyl thiouracil: MTU 100mg/v

-propyl thiouracli: PTU 50mg/v. dùng an tòan/thai

-Benzin thiouracil (Basdène 25mg/v)

200

300

150

50 - 100

25 -  50

25 -  50

 

Imidazol: td mạnh hơn Thiou. 10 lần, nhưng dể dị ứng hơn. TD kéo dài nên có thể dùng 1lần/d/duy trì

-Méthimazole: 5 - 10mg/v

-Carbimazole: neo-mercazol 5mh/v

 

30

30

 

5 -  10

5 - 10

 

 Cách dùng: MTU( Methyl-thiouracil) 25 - 50mg/v.

3.2.1.1.1. Thể nhẹ 

   - 150 - 200mg x 2 lần/ngày (u) x 30 ngày.  

   - Nếu nhịp tim trở laị bình thường, không sút cân nữa: 100mg/ngày x 30 ngày.  

   - Nếu kết qủa tốt: 75mg/ngày (u) x 30 ngày.  

   - Nếu đạt được bình giáp thì cho liều duy trì: 25 - 50mg/ngày x 9 tháng.

3.2.1.1.2. Thể trung bình 

   - 200 - 300mg x 2 lần/ngày (u) x 30 ngày. 

   - Nếu có kết quả: 150mg/ngày x 30 ngày.  

   - Nếu đạt bình giáp về mặt LS và XN: 100mg/ngày x 10 tháng.  

   - Tốt: 50mg/ngày x 3 tháng.  

   - Tốt: 25mg/ngày x 3 tháng.

3.2.1.1.3. Thể nặng 

   - 300-400mg/ngày: 2 lần (u) rồi sau đó giảm liều dần giống như thể trung bình, tổng thời gian điều trị 1,5 - 2 năm.

     + Có thể thay MTU bằng: Propyl-thiouracil 25mg/v, Carbimazol 5mg/v.

Ngừng hoặc thay thuốc, nếu có tai biến do thuốc như: sốt, nổi ban, bạch cầu giảm, tiểu cầu giảm.

3.2.1.2. Điều trị hỗ trợ 

   - Tùy tình trạng BN ta có thể dùng thêm

     + Propranolol 40mg: 1 - 3v x 2 lần/ngày (u).

     + Seduxene 5mg: 1 - 2v (u) tối.

     + Bcomplex: 1v x 2lần/ngày (u).

   - Nếu BN gầy: 

     + Durabolin 25mg: 1A/tuần TB, 10A/ đợt.

     + Decadurabolin 50mg: 1A/tuần TB, 10A/ đợt.

3.2.2. Điều trị phóng xạ: chuyển tuyết trên.

3.2.3. Điều trị phẫu thuật: chuyển tuyến trên.

3.2.4. Theo dõi

   - Lâm sàng: Dấu hiệu sinh tồn, hội chứng nhiễm độc giáp, bướu giáp, thần kinh.

   - Cận lâm sàng: T3, T4, TSH, CTM (Bạch cầu, công thức bạch cầu và tiểu cầu). Giai đoạn dùng liều tấn công 1 tháng 1 lần sau đó 6 tháng 1 lần. Khi ngưng thuốc theo dõi 3 tháng. 

     + Kiểm tra TSHRAb, T3 /6th x 18th. Nếu tái phát thì điều trị lại hoặc iod phóng xạ.

3.2.5.Chế độ chăm sóc